Ozone

Центр здоровья и красоты

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Что такое миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда — это совокупность нарушений функций сердечной мышцы, спровоцированных невоспалительными процессами, главным образом, дисбалансом обмена веществ других систем или органов. Следствием таких изменений является ослабление сократительной функции миокарда. Миокардиодистрофия кода по МКБ 10 последнего пересмотра не имеет, но специалисты зачастую выставляют номер I.42, которым также обозначаются кардиомиопатии — группа других обширных патологий сердца. Является одним из распространённых заболеваний, способных поражать людей разных возрастных групп, но риск формирования заметно увеличивается после 40 лет.

Миокардиодистрофия является вторичным состоянием, патологический процесс в самой сердечной мышце изначально отсутствует.

Осознание данного факта является ключевым для чёткого представления общей картины заболевания.

Признаки нарушения функционирования сердечной мышцы

Таким образом, нарушения в работе миокарда имеют ряд общих признаков:

  • дисбаланс в метаболизме не связан с дегенеративными или воспалительными заболеваниями, такими как пороки развития сердца (стеноз аортального клапана, недостаточность митрального или трикуспидального и др.), ишемическая болезнь, при которой в стенках сосудах откладываются атеросклеротические бляшки, перикардит или миокардит (воспаление бактериальной, вирусной или грибковой этиологии наружной и мышечной оболочек сердца);
  • инициированы заболеваниями других систем и органов, например, щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников, почек, печени, мышечной или кроветворной систем и т. д.;
  • нарушения обменных процессов ведёт к недостатку питательных веществ и необходимого количества энергии для осуществления сократительной функции;
  • сердце деформируется, растягивается, выбрасывает меньший объём крови в круги кровообращения.

Коротко о строении миокарда

Миокард представляет собой среднюю (мышечную) оболочку сердца и состоит из специфических клеток — кардиомиоцитов. Также в нём располагаются волокна проводящей системы, генерирующие импульсы для сокращения органа. Среди них:

  • синоатриальный узел (Киса — Флека);
  • атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
  • правая и левая ножки пучка Гиса;
  • волокна Пуркинье.

Миокард желудочков и предсердий отделён друг от друга, благодаря чему они способны не синхронно сокращаться. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого и 5 мм для правого. Это связано с тем, что они выполняют больший объём работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

Функции миокарда

  • сократимость, благодаря чему кровь распространяется по всему организму;
  • возбудимость — способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
  • проведение импульса по волокнам проводящей системы;
  • автоматизм — умение расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

  • митохондрии должны производить достаточный объём энергии;
  • кардиомиоциты, при нормально функционирующей проводящей системе, обязаны улавливать нервный импульс;
  • должен сохраняться достаточный уровень калия.

При миокардиодистрофии процесс сокращения заметно нарушается, что ведёт к нарушению кровообращения, и все органы и ткани организма не дополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Виды миокардиодистрофий

По одной из классификаций различают следующие виды миокардиодистрофий:

  • дисгормональную;
  • дисметаболическую;
  • смешанную;
  • идиопатическую.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Формируется на фоне гормонального дисбаланса. Гормоны являются веществами, которые контролируют нормальное функционирование всех систем организма. При их дефиците возникает нарушение обмена жиров, углеводов, белков и электролитов. В результате миокард не получает нужного количества жирных кислот, калия, фосфора, кальция, железа и глюкозы. Дисгормональная миокардиодистрофия встречается при заболеваниях яичек, яичников, щитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и гипофиза, а также у женщин в климактерический период и у мужчин после 50 лет из-за снижения секреции главного мужского гормона — тестостерона.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Возникает при нарушениях метаболизма, обусловленных гипо- или авитаминозом, дефиците железа, кальция, белков и других необходимых для жизнедеятельности веществ и микроэлементов. Является следствием недостаточного, несбалансированного питания. Кроме того, дисметаболический тип отмечается при таких заболеваниях, как ожирение, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и некоторых других.

Миокардиодистрофия смешанного генеза является комбинацией вышеперечисленных вариантов, а идиопатическая форма возникает по причине, которую специалистам после проведения всех необходимых видов исследования выяснить не удаётся.

Этиологическая классификация

Более расширенная классификация предполагает разделение миокардиодистрофий по причине их развития. Выделяют:

  • алкогольную дистрофию миокарда. Риск возникновения пропорционален количеству потребляемой алкогольной продукции. Часто сочетается с нарушениями со стороны нервной системы — повышенной потливостью, дрожью верхних конечностей, головной болью;
  • токсическую. Образуется у людей, принимающих длительное время токсические препараты, например, цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и др. Также способна развиваться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
  • тонзилогенную. Длительное раздражение рецепторов хронически воспалённых нёбных миндалин приводит к формированию патологических нервных импульсов, поступающих в головной мозг, а конкретно — в ствол, ретикулярную формацию, заднее гипоталамическое ядро. Следствием данных процессов является нарушение работы вегетативных центров — симпатической и парасимпатической нервной системы. Возникающий при этом дисбаланс катехоламинов (норадреналина и адреналина) ведёт к развитию миокардиодистрофии;
  • нейроэндокринную. Длительные стрессы и невротические состояния ведут к повышению секреции адреналина, заставляющего сердце работать в очень интенсивном темпе. Естественно, для такой работоспособности нужно повышенное количество энергии и питательных веществ. Однако постоянно обеспечивать сердечную мышцу всем необходимым организм не в состоянии, в результате чего хроническая перегрузка органа ведёт к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
  • климактерическую. Образуется вследствие снижения продукции важных женских половых гормонов — эстрогенов. Колебание их уровня приводит к нарушению обмена веществ и формированию дистрофических изменений в сердце;
  • диабетическую. Возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
  • анемическую. При длительно существующей анемии (снижении количества гемоглобина и эритроцитов из-за наличия хронической кровопотери, например, менструации у женщин детородного возраста, дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и др.) образуются гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что и создаёт предпосылки к развитию дистрофии миокарда;
  • миокардиодистрофии физических нагрузок. У спортсменов, которые на тренировках превышают свои биологические возможности, сердце не всегда способно выдержать задаваемый темп, что может привести к данному заболеванию.

В настоящее время наиболее часто диагностируются диабетический и алкогольный типы миокардиодистрофии.

Причины развития миокардиодистрофии

Причин, приводящих к нарушению обмена веществ и сказывающихся на сердечной мышце, существует большое количество. Среди них:

  1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний — гриппа, ангины и др.
  2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
  3. Неблагоприятные факторы внешней среды — воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
  4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
  5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии — недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
  6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
  7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
  8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
  9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз — патологии аутоиммунного характера.
  10. Другие болезни — саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз — распространение метастазов опухолей по организму.

Под воздействием вышеперечисленных заболеваний и состояний возможно развитие миокардиодистрофии, включающее в себя следующие этапы:

  • нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
  • кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
  • клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон — миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры — кальцийзависимые протеазы;
  • в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
  • из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы — клеточная органелла, внутри которой находятся ферменты, разрушающие всё на своём пути;
  • количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

Этиология

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

Стадии развития и проявления заболевания

Симптомы и лечение напрямую зависят от стадии болезни.

Компенсированная миокардиодистрофия

I стадия (компенсации, нейрогуморальнуя). Из-за обменных нарушений клетки на отдельных участках сердечной мышцы разрушаются. Включаются компенсаторные механизмы, за счёт которых здоровые клеточные структуры работают в усиленном режиме и справляются с нагрузкой. Объём сердца на данном этапе увеличивается. Проявлениями являются: усталость после обычных физических усилий, их плохая переносимость, неотчётливые болевые ощущения в области сердца после эмоциональной нагрузки, в покое симптоматика отсутствует. При проведении специальных методов исследования изменения в миокарде не обнаруживаются.

Изменения на данном этапе носят обратимый характер, но по мере прогрессирования процесса заболевание всё труднее поддаётся лечению.

Компенсированная форма миокардиодистрофии

II стадия (субкомпенсации, или органических изменений). Питание и выработка необходимой энергии уменьшаются, зона повреждения растёт, поражённые очаги склонны к слиянию между собой, здоровые структуры гипертрофируются. Стенки сердца сильно утолщаются, сократительная функция нарушается, всё меньший и меньший объём крови поступает в кровеносное русло. Клиническая картина: дискомфорт или боли в левой половине грудной клетке, усиливающиеся после физической или эмоциональной нагрузки, прогрессирующая усталость, которая мешает выполнять привычные дела, ощущения перебоев в работе сердца, одышка, скачки артериального давления. Появляются некоторые изменения при обследовании;

Декомпенсированнная

III стадия (декомпенсации, сердечной недостаточности). Миокард претерпевает серьёзные структурные и функциональные нарушения. Сердце не способно обеспечивать достаточное кровообращение в организме. Изменения на данной стадии носят необратимый характер. Симптомами являются: одышка в покое или при малейшей физической нагрузке, отёки стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, а затем верхних конечностей и лица, снижение массы тела, выраженная слабость и утомляемость, различные нарушения сердечного ритма, бледность или синюшность кожного покрова, увеличение в размерах печени (гепатомегалия), значимые изменения при проведении диагностического исследования.

Симптомы и клинические проявления

Проявления зависят от степени отклонений.

Нейрогуморальная фаза

Общее состояние удовлетворительное, жалоб как таковых нет. Незначительное снижение массы тела пациента. В пределах нескольких килограммов. Вялость после физических нагрузок. Порог интенсивности высокий. Потому на фоне привычной деятельности обнаружить изменения нельзя. Проводятся тесты (велоэргометрия), по мере необходимости. Болезненные ощущения в грудной клетке. Обычно после активности, стресса, психоэмоционального эпизода. На этой стадии отграничить процесс от других и даже заподозрить какие-то проблемы почти невозможно. Определить перспективы дальнейшего прогрессирования может врач с большим опытом, но поставить диагноз выйдет только после длительного периода наблюдения.

Органическая стадия

Общее состояние нестабильное. Симптоматика развивается эпизодами, непостоянна. В острую фазу нарушения крайне выражены. Болевой синдром интенсивного характера в грудной клетке. Сопровождается ощущением тревоги, паники, психомоторным возбуждением. Перебои в работе сердца. Аритмии. По типу тахикардии (ускорения активности), субъективного ощущения замирания или глухого удара. Клинические варианты разнообразны: трепетание, фибриллция, экстрасистолия, нарушения деятельности синусового узла и прочие. Усталость после незначительной физической нагрузки. Не позволяет реализовать профессиональные навыки в полной мере. Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве. Цианоз носогубного треугольника. Бледность кожных покровов. Обмороки, пока еще редкие (1-3 раза в несколько недель).

Терминальная фаза

Одышка в состоянии полного покоя. Работа становится невозможной. Хрипы в легких, кашель, порой с примесями крови. Нарушения сердечного ритма. Боли в грудной клетке без провоцирующих факторов. Кроме того:

  • Синкопальные состояния (частые).
  • Помрачение сознания.
  • Падение массы тела в короткие сроки.

Все прочие симптомы также присутствуют. При вторичном поражении, коим дистрофия сердечной мышцы и является, клиника усложняется проявлениями основного заболевания.

Вероятные осложнения

У людей среднего и старшего возраста осложнением является уже то, что болезнь в некоторых случаях полностью неизлечима. Наиболее опасна миокардиодистрофия своими возможными осложнениями в детском возрасте. Потому что в детском, не до конца сформировавшемся организме, происходят дистрофические изменения, которые могут оказать нездоровое влияние на другие органы.

Недостаточный кровоток в сердце и аномальное развитие миокарда отрицательно отражаются на развитии ребёнка на физическом уровне. Если родители обратятся за помощью вовремя, то каких-либо нарушений или осложнений можно избежать. Но, если при проявлении симптомов не обращать на них внимания, миокардиодистрофия у детей может перерасти в: кардиосклероз; аритмию; ишемическую болезнь сердца; сердечную недостаточность.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Кто в детстве, да и в более старшем возрасте, не болел ангиной. Многие знают, что осложнения при ангинах — это осложнения на сердце, но немногие задают себе вопрос, как оградить себя, своих близких от этих осложнений.

Вспомните главные рекомендации врача после лечения ангины — избегать переохлаждения и физических нагрузок, обеспечивать щадящий режим, полноценный отдых и питание (не менее 1—1,5 месяцев).

Кто из вас выполнил все рекомендации?

Удивительно, до какой степени люди беспечны и легкомысленны, в течение многих лет они злоупотребляют широкой и в то же время ограниченной определенными пределами возможностью своего сердца переносить различные неблагоприятные воздействия. В итоге они получают серьезные осложнения и заболевания, которые необходимо постоянно лечить, — такова плата за их легкомыслие.

Поскольку поражения миокарда при тонзиллитах особенно ярко выражены в детском и молодом возрасте, следует особенно четко придерживаться рекомендаций врача и следить за состоянием ребенка или собственным самочувствием.

Совершенно ясно, что молодым людям свойственно задумываться о завтрашнем сил много, энергия хлещет через край.

Животворным источником нужно пользоваться умело, чтобы он не иссяк.

Вспомните, пословицу «Береги честь смолоду». Я бы в свете наших событий эту пословицу несколько видоизменил — «Береги здоровье с раннего детства и особенно в молодости».

Дорогие родители, если ваш ребенок перенес ангину, проследите за тем, чтобы он вовремя ложился спать, не сидел постоянно за компьютером или телевизором, больше гулял. Если ребенок посещает спортивную секцию, вы должны объяснить ему, что возобновление тренировок плохо отразится на его здоровье, если не будут соблюдены определенные сроки физического покоя.

Дорогие родители, вы порой оказываетесь более тщеславными, чем ваши чада, боитесь, что болезнь унесет спортивную форму, ребенок не займет призового места, жалеете силы и средства. Поверьте, расплата будет горестной и жестокой. Здоровье дорогого стоит.

Итак, при хроническом тонзиллите хроническая интоксикация, которая обусловлена постоянной инфекцией в носоглотке и полости рта, меняет сопротивляемость организма и подготавливает почву для развития поражения в миокарде .

Нарушаются обменные процессы в миокарде, развивается гипоксия клеток сердечной мышцы, снижается энергетический баланс, что ведет к снижению сократительной способности миокарда.

Проследим за динамикой клинических проявлений хронического тонзиллита .

Первые серии острых ангин протекают бурно, ярко, с высокой температурой и выраженной интоксикацией (слабостью, потливостью, сердцебиением), они, как правило, не оставляют последствий при соблюдении рекомендаций. Спустя 2—3 года картина начинает изменяться, ангина приобретает затяжное течение — более 2—3 недель, температура, как правило, не превышает 37,5 °С. Полное выздоровление не наступает, длительное время сохраняются слабость, потливость, снижение работоспособности, неприятные ощущения в горле. Еще через 1—1,5 года появляются боли в левой половине грудной клетки щемящего или ноющего характера, сердцебиение, слабость, потливость, одышка при физической нагрузке или ощущение неудовлетворенности вдохом в покое даже вне обострения хронического тонзиллита. Ведущие жалобы.

  1. Интенсивные ноющие боли в левой половине грудной клетки, боли локализуются в области верхушки сердца, могут иррадиировать в левую руку, но в отличие от болей при стенокардии они не только не возникают при физической нагрузке, но даже облегчаются ею, интенсивная физическая нагрузка может усилить боли, но не сразу, а спустя несколько часов (отсроченные боли).
  2. Быстрая утомляемость и выраженная слабость. Они нарастают во второй половине дня. Это серьезная жалоба, связанная не столько с интоксикацией, сколько с поражением гипоталамического отдела центральной нервной системы, слабость порой беспокоит перенесшего ангину больше, чем боли в сердце, поэтому отнеситесь с большой ответственностью к рекомендациям лечащего врача,
  3. Ощущение неудовлетворенности вдохом беспокоит больных в состоянии покоя, но значительно уменьшается при физической нагрузке, создается впечатление, что необходима физическая активность, но она дает отсроченные боли. Возникает порочный круг. Что делать? Ответ один — следовать рекомендациям лечащего врача.
  4. Потливость общая, изнуряющая, по высказыванию одной больной — «постоянно потная, как после марафона, хотя сидишь перед телевизором».
  5. Сердцебиение с возможными перебоями в работе сердца, с наклонностью к артериальной гипертензии.
  6. Субфебрильная температура (37,3—37,5 °С).
  7. Кожная сыпь в виде крапивницы (как правило, у молодых людей).

Действия лечащего врача направлены на выяснение степени поражения сердечной мышцы, поэтому он назначает ряд исследований, которые помогают поставить правильный диагноз и выработать тактику лечения и профилактики:

  • ЭКГ;
  • фонокардиографию, определяющую наличие шумов в сердце;
  • ультразвуковое исследование сердца, определяющее степень поражения миокарда;
  • общий анализ крови и мочи;
  • кровь на С-реактивный белок.
  • Основные рекомендации при ангине (обострении хронического тонзиллита):

    • постельный режим (полный физический покой);
    • медикаментозное лечение (строго следуя предписаниям врача); полосканья 4—6 раз в день;
    • 2 ст. л. цветков календулы, 2 ст. л. цветков ромашки аптечной залить 1 л кипятка, настаивать 1 ч, процедить, полоскать каждые 2—3 ч 100 мл теплого раствора;
    • 1 ч. л. питьевой соды залить 200 мл кипяченой теплой воды, добавить 2—3 капли йода, полоскать 1—3 раза в день;
    • 1 таблетку фурацилина измельчить, залить горячей водой (200 мл), полоскать 2—3 раза в день теплым раствором;
    • обильное питье (до 2,5 л жидкости). Рекомендуемые рецепты:
    • 2 лимона нарезать тонкими дольками, залить 1 л кипятка, добавить 2 ст. л. меда, хорошо размешать, принимать в течение дня в теплом виде;
    • 200 г клюквы размять, добавить 3 ст. л. меда, залить 1 л кипятка, принимать в течение дня в теплом виде;
    • 1 ст. л. календулы, 2 ст. л. липового цвета залить 1 л кипятка, добавить мелко нарезанный лимон и 2 ст. л. меда, принимать в теплом виде в течение дня;
    • полный покой для нервной системы (строгий охранительный режим).

    При хроническом тонзиллите основной акцент ставится на необходимость устранения очага инфекции и повышения сопротивляемости организма.

    Очаг инфекции следует устранить, санировать. Многие врачи считают нужным при хроническом тонзиллите. если нет признаков повреждения миокарда, не проводить тонзиллэктомию (удаление миндалин), а направить действия на санацию очага инфекции лечебными мероприятиями: промыванием лакун миндалин, где скапливается гной, массажем миндалин, физиопроцедурами (КУФ), полосканиями, витаминотерапией, закаливающими процедурами вне обострения (водными процедурами, обтираниями, общеукрепляющим массажем).

    Питание должно быть богато витаминами, аминокислотами, микроэлементами.

    Уместно сказать о продуктах пчеловодства, главным образом о маточном молочке. Рекомендован прием апилака по 2—3 таблетки 3—4 раза в день (при условии, что нет аллергических реакций на продукты пчеловодства и вы посоветовались с врачом). Если же врач настаивает на операции, значит, изменения в миокарде существенны, и очень важно устранить очаг инфекции. Следует отметить, что после хирургического вмешательства процесс лечения длительный — до 6—12 месяцев, и пренебрегать этим совершенно не стоит, чтобы не вызывать массу ненужных осложнений.

    / 2

    Тонзиллогенная миокардиодистрофия

    Патогенез

    Клиника

    Больные ТМ жалуются на колющую или ноющую боль на верхушке сердца, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. Вышеуказанные жалобы связаны с обострением тонзиллита, простудными болезнями, перенесенной операцией тонзилэктомии. При аускультации на верхушке сердца выслушивается невысокой интенсивности систолический шум.

    Диагностика

    На ЭКГ при тонзиллогенной миокардиодистрофии бывает синусовая тахикардия, миграция ритма, предсердная и желудочковая экстрасистолия. Характерен двухфазный или отрицательный зубец Т в отведениях II, III и aVF. Довольно редко встречаются нарушения внутрижелудочковой проводимости. Проба с хлористым калием положительная.

    Лечение и прогноз

    ТМ имеет длительное течение. При сохранении воспалительного очага в миндалинах она медленно прогрессирует. Однако ТМ не трансформируется в ревматизм, при ней не развивается выраженная энергодинамическая сердечная недостаточность.

    Тонзиллогенной миокардиодистрофии лечение основывается на виде дистрофии + лечение тонзиллита. К примеру, при развитии дилатационной формы используются стандарты лечения именно этой формы кардиопатии. В последнее время для этого используются стволовые клетки, которые уже показали свою клиническую эффективность.

    Симптомы

    Если диагностика болезни не была произведена в молодом возрасте, то, скорее всего, протекала она без проявления симптомов, поэтому больной и не обращался к врачу. Но в основном без выражения признаков болезнь не проходит. К основным симптомам дистрофии миокарда относят:

    • стенокардию;
    • повышение давление;
    • ощущение нехватки воздуха;
    • постоянное чувство страха и незащищенности;
    • нарушение ритма сердца. Наблюдается очень часто при очаговой дистрофии;
    • отёчность нижних конечностей;
    • снижение трудоспособности;
    • высокая утомляемость;
    • нарушение сна;
    • увеличенный уровень потоотделения;
    • понижение массы тела;
    • раздражительность больного;
    • одышка в состоянии покоя;
    • распространение боли по всей левой стороне тела.

    Диагностика

    На первом приёме у врача происходит детальное выяснение жалоб пациента и проводится полный его осмотр. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без проявления симптомов, для диагностики понадобятся дополнительные инструментальные методики:

    • МРТ сердца;
    • рентгенография;
    • УЗИ сердца;
    • фонокардиография. Даёт возможность обнаружить незначительные шумы в сердце;
    • электрокардиография – выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
    • биопсия.

    Лечение

    Лечение дистрофии миокарда, в первую очередь, основано на ликвидации источников её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния здоровья пациента, врачи назначают:

    • приём лекарственных веществ для приведения в норму работы сердца;
    • гормональные препараты;
    • инъекции витаминов.

    Медицинские препараты направлены на нормализацию ритма сердца. Оттого, что причины формирования болезни сугубо персональные, данная группа препаратов назначается врачами сугубо индивидуально.

    Терапия в домашних условиях – запрещена. Такими способами можно только ухудшить протекание болезни и повысить риск проявления осложнений. И то, что начиналось небольшим нарушением работы сердца, может стать неизлечимым процессом дистрофического истончения миокарда.

    Лечение заболевания оперативным вмешательством почти не практикуется, потому что лекарства в полной мере способны уменьшить проявление или вовсе избавить от симптомов болезни. Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки ярко выраженной сердечной недостаточности:

    • нарушение ритма сердцебиения;
    • одышка не сопровождается физическими нагрузками;
    • постоянный отёк конечностей.

    Профилактика

    Прежде всего, профилактика дистрофии миокарда должна состоять из лечения заболевания, на фоне которого она проявилась. Кроме этого, профилактические методы включают в себя:

    • приём лекарственных препаратов в пределах нормы;
    • отказ от спиртных напитков и курения;
    • ежедневные физические занятия, но только в меру возможностей каждого человека;
    • избегание переохлаждения или перегревания организма;
    • прохождение медицинского осмотра два раза в год;
    • употребление в пищу белка и витаминов;
    • снижение калорийности еды. Стараться не питаться фастфудом;
    • суточный приём жидкости не меньше литра.

    Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Миокардиодистрофия (совпадающих симптомов: 8 из 15) Синдром хронической усталости (совпадающих симптомов: 8 из 15)

    Клинические формы

    Кроме того, ряд клинических специалистов выделяют формы миокардиодистрофии в зависимости от клинических проявлений. Среди них:

    • кардиалгическая. Проявляется болями в грудной клетке ноющего, щемящего характера, не зависящими от физической или эмоциональной нагрузки, приёма нитроглицерина или других нитратов, не иррадиирущими (не отдающая) в область лопатки или левой руки, проходящими самостоятельно; зябкостью верхних или нижних конечностей; быстрой утомляемостью; общей слабостью; низкой физической выносливостью; головокружениями;
    • аритмическая. Характерно: приступы пред- или обморочных состояний, ощущения неправильной работы сердца, чувство нехватки воздуха, учащение частоты сердечных сокращений (пациенты ощущают их при частоте более 90 в минуту), боли в области грудной клетки;
    • застойная. Формируется при хронической сердечной недостаточности и проявляется в виде отёков голеней, стоп, бёдер, реже верхних конечностей и лица, кашель непродуктивного характера при застое крови в малом круге кровообращения; увеличение в размерах печени; набухание шейных вен; гидроперикард или гидроторакс — скопление жидкости между листками наружной оболочки сердца или плевральной оболочки лёгких;
    • сочетанная. Встречается наиболее часто и представляет собой комбинацию различных форм заболевания.

    Миокардиодистрофия отличается длительным, медленно прогрессирующим течением, от начала первой стадии до последней могут пройти десятки лет.

    Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии?

    Микроскопические структурные изменения

    При любой форме заболевания изменения бывают как на микро-, так и на макроскопическом уровне. Для первого характерны следующие клеточные перестройки:

    • мышечные волокна укорачиваются, становятся прерывистыми;
    • распад кардиомиоцитов (миоцитолиз);
    • большое число эозинофилов, располагающихся в ткани миокарда (эозинофилия кардиомиоцитов);
    • увеличение диаметра мышечных структур;
    • потемнение хроматина — вещества хромосом, состоящего из комплекса ДНК и способного окрашиваться различными красителями (гиперхромные ядра);
    • разрастание соединительной ткани в межклеточных пространствах (фиброз);
    • отложение жира между волокнами мышечной ткани (жировая дистрофия);
    • очаги некроза (омертвения) в миокарде.

    Макропатоморфологические изменения

    Изменения со стороны самого органа состоят в следующем:

    • полости сердца расширяются;
    • из-за неравномерного расширения предсердий и желудочков деформируется, приобретает округлую форму;
    • миокард гипертрофируется (стенки его утолщаются) для компенсации слабости сокращений;
    • по мере прогрессирования процесса мышечная оболочка становится дряблой, отёчной;
    • трабекулы и сосочковые мышцы сердца имеют характерную желтоватую исчерченность («тигровое» сердце);
    • со временем все изменения без должного лечения ведут к развитию кардиосклероза — замещению тканей органа на бесполезные соединительнотканные структуры.

    Патогенез

    Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

    Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии?

    На первый взгляд складывается впечатление, что оба заболевания отражают одно и то же патологическое состояние сердца и являются синонимами. Однако это совсем не так. Под термином «кардиомиопатия», введённым в 1957 году, понимается значительно более обширный круг различных нарушений работы сердца, который не связан с болезнями непосредственно самого органа.

    Так, например, выделяют вторичные кардиомиопатии — дисметаболическую, связанную с нарушениями обмена веществ при таких патологиях, как сахарный диабет, ожирение; гипертоническую — на фоне артериальной гипертензии; атеросклеротическую — возникающую при атеросклерозе (заболевании, при котором из-за нарушения обмена липидов в стенках сосудов формируются бляшки). Кроме того, существуют и первичные формы кардиомиопатий, при которых сердце страдает по неизвестным причинам, без отсутствия поражения каких-либо других систем или органов.

    Таким образом, можно сделать вывод, что понятие «кардиомиопатия» складывается из очень широкого спектра патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофии. Согласно последних рекомендацияй учёных, при последнем пересмотре международной классификации болезней (МКБ-10) миокардиодистрофии соответствует единственная форма кардиомиопатий — при расстройствах питания и метаболических нарушениях.

    Выявлением заболевания занимаются врачи-терапевты, кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, ревматологи.

    Клиническая диагностика

    Из клинических методов исследования применяется перкуссия (простукивание отдельных участков тела), при которой возможно обнаружение сдвига границ сердца влево, но на начальных стадиях миокардиодистрофии никаких изменений не выявляется. При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) возможны следующие находки:

    • ослабление I тона;
    • нерегулярный пульс;
    • систолический шум на верхушке;
    • приглушение тонов сердца;
    • экстрасистолии — один из видов нарушений ритма, ощущаемый пациентами как приступы кратковременной остановки сердца.

    Инструментальные методы

    Из инструментальных видов исследования в настоящее время возможно применение:

    • обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
    • электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
    • ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
    • доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
    • сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
    • магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
    • коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

    Из дополнительных методов исследования в части случаев важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:

    • определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

    Если при проведении стандартных методов исследования установить диагноз и причину развития миокардиодистрофии не удаётся, возможно проведение биопсии миокарда, заключающейся во взятии нескольких кусочков сердечной мышцы с дальнейшим изучением её микроскопическим способом.

    Лечение миокардиодистрофии

    Принципами терапии данного заболевания являются:

    • обязательное лечение основного заболевания, приведшего к развитию миокардиодистрофии;
    • коррекция имеющихся нарушений функционирования сердечной мышцы;
    • симптоматическое лечение, направленное на купирование проявлений патологии.

    Лечение основного заболевания

    Терапия основного заболевания должна быть радикальной и включает в себя:

    • тотальную резекцию гормонально активных доброкачественных либо злокачественных опухолей — инсулином, глюкагоном, эозинофильных аденом, соматотропином, феохромоцитом, феохромобластом, фолликулом и др.;
    • удаление миндалин — тонзилэктомию;
    • при недостатке гормонов — заместительную терапию, например, L-тироксином при гипотиреозе;
    • при анемии различной этиологии — препараты железа (Ферро — Фольгамма, Фенюльс, Сорбифер), витамины В12 или фолиевая кислота, глюкокортикоиды при апластической форме;
    • восполнение дефицита витаминов и микроэлементов путём приёма мультивитаминных комплексов (Мультитабс, Витрум) и полноценного питания;
    • минимизирование физических и психоэмоциональных перенапряжений;
    • полное излечение заболеваний инфекционной этиологии. Например, применение достаточной по длительности (не менее 5 дней) терапии антибактериальными средствами (Амоксициллином, Азитромицином, Аугментином) острого тонзиллита.

    Патогенетическая терапия

    Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов, устраняющих обменные нарушения и улучшающих функционирование миокарда. Возможно использование:

    • препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам);
    • кокарбоксилазы — улучшает усвоение тканями глюкозы, функциональное состояние миокарда, трофику периферической и центральной нервной системы, снижает уровень пировиноградной и молочной кислоты;
    • витаминов группы В;
    • Рибоксина, Милдроната — стимулируют обменные процессы;
    • бета-адреноблокаторов — Анаприлина. Данный препарат уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце, снижает частоту сердечных сокращений, тем самым помогая сердцу больше «отдыхать».

    При выраженной сердечной недостаточности применяются:

    • мочегонные средства (Торасемид, Фуросемид, Гидрохлортиазид). Они не только снижают проявления отёчного синдрома, но и нормализуют объём циркулирующей крови, тем самым снижая нагрузку на сердце;
    • сердечные гликозиды (по последним рекомендациям только при сочетании сердечной недостаточности и синусовой тахикардии) — Дигоксин. Данная группа стимулирует работу кардиомиоцитов, но значительным минусом является то, что они их быстро истощают;
    • антигипертензивные (Берлиприл, Диротон, Престариум, Лориста, Нортиван) при повышенных цифрах артериального давления;
    • противоаритмические — Кордарон, Соталол и др.

    Вышеперечисленные препараты следует применять только после консультации с врачом-кардиологом.

    Рациональное питание

    В комплексную терапию миокардиодистрофии обязательно должно быть включено рациональное питание.

    Основными принципами являются:

    • ограничение в потреблении поваренной соли до 3 г в сутки (помогает избежать задержки лишней жидкости);
    • удвоенный приём витаминов и микроэлементов;
    • употребление жидкости до 1 — 1,5 литров в сутки с целью ограничения нагрузки на сердце;
    • уменьшение калорийности питания при избыточной массе тела.

    Рекомендованные продукты:

    • овощи, богатые коэнзимами (брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, батат);
    • рыба (хек, сельдь, форель, треска, морской окунь). Она содержит омега-3 жирные кислоты, которые также важны для нормального функционирования сердца;
    • нежирные сорта мяса — крольчатина, курятина, индейка;
    • яйца;
    • овсяная, гречневая, рисовая каши;
    • супы на слабом рыбном, овощном или мясном бульоне;
    • фрукты, овощи и ягоды, особенно насыщенные калием (бананы, картофель в запечённом виде, абрикосы, изюм, курага);
    • молочная и кисломолочная продукция.

    Стоит ограничить или полностью отказаться от:

    • крепкого кофе и чая;
    • наваристых бульонов;
    • жирных сортов мяса, особенно свинины;
    • копчёных, пряных, солёных и острых блюд.

    Чем опасна миокардиодистрофия?

    Самым грозным осложнением является внезапная сердечная смерть, особенно часто встречающаяся у спортсменов во время чрезмерно интенсивных тренировок.

    Кроме того, прогрессирование миокардиодистрофии может привести к развитию:

    • хронической сердечной недостаточности, проявляющейся одышкой, общей слабостью, отёками различной локализации. В начале симптомы проявляются после физических усилий, а затем могут проявляться и в состоянии покоя. Без соответствующего лечения хроническая сердечная недостаточность быстро прогрессирует;
    • нарушений ритма и проводимости — утрате сердцем, а точнее его проводящей системой, способности генерировать и проводить нервные импульсы. Диапазон нарушений чрезвычайно широк: от редких одиночных экстрасистол — внеочередных сокращений, до весьма опасных — тяжёлых атриовентрикулярных или синоатриальных блокад, мерцательной аритмии. Характерные проявления могут отсутствовать вовсе или выражаться в следующем: обморочных состояниях, одышке, ощущении сердцебиения или перебоях в работе сердца, болях в области грудины и прочих. Лечение также может быть симптоматическим либо экстренным хирургическим;
    • тромбоэмболии — существующие нарушения гемодинамики и ритма ведут к образованию, главным образом, в полостях сердца тромбов, которые с током крови могут попадать в различные органы и системы — почки, кишечник, головной мозг, глаза и т.д.

    Прогноз для жизни и профилактика

    Для профилактики миокардиодистрофии важно придерживаться следующего режима:

    • полноценный ночной сон, преимущественно с 22:00 до 7:00;
    • регулярные, но не чрезмерные физические нагрузки 3 — 4 раза в неделю на протяжении получаса. Отлично подойдут: плавание, ходьба (1 — 4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Но, стоит отметить, что на последних стадиях заболевания рекомендован полупостельный режим со значительным ограничением нагрузки. Во время проведения тренировок не должна возникать боль в проекции грудной клетки, одышка, головокружение;
    • нужно избегать переохлаждений и перегреваний. Данные воздействия приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке миокарда. Так, например, походы в баню у больных миокардиодистрофией строго ограничены;
    • применение физиотерапевтических процедур: лечебных ванн — с морской солью, сероводородных или хвойных; контрастного душа; массажа для уменьшения отёчного синдрома и улучшения кровообращения;
    • нужно избегать стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В такие периоды возможен приём успокоительных трав (пустырника, валерианы) или седативных средств на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
    • отказ от курения и употребления алкогольной продукции. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистой стенки, что, конечно же, отражается на работе сердца в целом.

    Соблюдение данных рекомендаций в совокупности с традиционными методами лечения может полностью избавить пациента от компенсированной и субкомпенсированной формы миокардиодистрофии.

    Прогноз для жизни на начальных стадиях заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. Первые 5 лет лечения важно ежегодно повторять курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния чаще. При декомпенсированной форме никаких гарантий не может дать ни один специалист. В среднем без лечения летальный исход в большинстве случаев возникает спустя один год, с применением стандартной терапии — около 2 — 4 лет.

    Миокардиодистрофия встречается в настоящее время всё чаще и является третьей по частоте причиной развития сердечной недостаточности. Чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо посещать семейного врача или терапевта минимум два раза в год и проходить стандартные методы исследования сердца.

    Александр Привалов, Общая врачебная практика 66 статей на сайте В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь. Оценка статьи

    Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Наверх