Ozone

Центр здоровья и красоты

токсическая кардиомиопатия мкб 10

Рубрика МКБ-10: I42.0

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I42 Кардиомиопатия

Определение и общие сведения

Дилатационная кардиомиопатия

Синонимы: застойная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — первичное поражение миокарда, развивающееся вследствие воздействия различных факторов (генетической предрасположенности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца со снижением систолической функции левого и правого желудочков, а также наличием диастолической дисфункции различной степени.

К первичной (идиопатической) ДКМП не относят случаи дилатации полостей сердца вследствие ишемической болезни сердца, АГ, клапанных пороков сердца, заболеваний сердца и других специфических поражения миокарда.

Эпидемиология

Заболеваемость ДКМП составляет 5-7,5 случаев на 100 000 населения в год. У мужчин заболевание встречается 2-3 раза чаще, особенно в возрасте 30-50 лет, а также выступает причиной хронической сердечной недостаточности в 30% случаев. Среди всех видов кардиомиопатий ДКМП составляет 60%.

Классификация

В зависимости от этиологического фактора ДКМП классифицируют на первичную (идиопатическую, семейную) и вторичную.

Классификация дилатационной кардиомиопатии в зависимости от этиологического фактора

а) Идиопатическая кардиомиопатия. Её выявляли у 51% пациентов, которым выполняли эндомиокардиальную биопсию.

б) Вторичная кардиомиопатия.

Виды вторичной дилатационной кардиомиопатии по данным эндомиокардиальной биопсии:

— воспалительная (9%);

— ишемическая (8%);

— кардиомиопатия беременных и родильниц (4,5%);

— гипертензивная (4%);

— при амилоидозе (3%);

— при ВИЧ-инфекции (3%);

— при хроническом алкоголизме (3%).

Этиология и патогенез

В большинстве случаев этиология ДКМП неизвестна, однако в развитии первичной ДКМП в настоящее время большое внимание уделяют трём моментам:

— семейным и генетическим факторам;

— перенесённому вирусному миокардиту;

— иммунологическим нарушениям.

Генетические факторы

Виды идиопатических дилатационных кардиомиопатий в зависимости от генетических факторов: аутосомно-доминантные, митохондриальные, Х-сцепленные, аутосомно-рецессивные.

— Аутосомно-доминантные дилатационные кардиомиопатии. При генетических исследованиях идиопатической ДКМП треть случаев определены как семейные, при которых преимущественно превалирует аутосомно-доминантное наследование. Для них характерна клиническая вариабельность и генетическая гетерогенность. Эти формы ассоциированы с шестью различными локусами.

— Простая дилатационная кардиомиопатия — с локусами 1q32, 2p31, 9q13, 10q21-q23.

— Дилатационная кардиомиопатия с нарушениями проводимости — с локусами 1q1-1q1, 3p22-3p25.

Неизвестно, за синтез каких кардиальных белков отвечают эти локусы.

— Митохондриальные дилатационные кардиомиопатии. Они возникают в результате аномалии структуры митохондрий и нарушения процесса окислительного фосфорилирования. Митохондриальные ДНК отличаются от геномных ДНК тем, что не имеют интронов, защитных гистонов, эффективных ДНК-восстановительных систем, поэтому частота мутаций митохондриальных ДНК в 10 раз выше, чем в геномных. В каждой митохондрии располагается одиночная хромосома, кодирующая ряд ферментов (13 из 69), участвующих в механизме окислительного фосфорилирования. В результате мутаций нарушается энергетический обмен в кардиомиоцитах, что ведёт к развитию ДКМП. Описаны точечные мутации и множественные делеции в митохондриальных ДНК как при спорадических случаях ДКМП, так и при семейных. Многие митохондриальные миопатии ассоциированы с неврологическими нарушениями.

— Х-сцепленные дилатационные кардиомиопатии. В настоящее время достигнут существенный прогресс в изучении их молекулярных основ. Описаны мутации различных участков гена, отвечающего за синтез белка дистрофина (21-я хромосома). Дистрофин — миокардиальный белок, входящий в состав мультипротеинного комплекса, который связывает мышечный цитоскелет кардиомиоцита с внеклеточным матриксом, благодаря чему происходит скрепление кардиомиоцитов в экстрацеллюлярном матриксе.

Патогенез

В результате воздействия этиологических факторов на сердце возникает повреждение кардиомиоцитов с уменьшением количества функционирующих миофибрилл. Это ведёт к прогрессированию сердечной недостаточности, выражающейся в значительном снижении сократительной способности миокарда с быстрым развитием дилатации полостей сердца. На первых этапах для поддержания ударного объёма и фракции выброса происходит компенсаторная активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, что приводит к формированию компенсаторной гипертрофии миокарда, значительному увеличению потребности миокарда в кислороде с появлением признаков ишемии, развитию кардиофиброза и прогрессированию сердечной недостаточности.

Клинические проявления

Заболевание чаще возникает у людей молодого и среднего возраста. На ранних стадиях заболевания выявляют лишь отдельные симптомы сердечной недостаточности. При прогрессировании левожелудочковой недостаточности возникает одышка и приступы удушья, характерна быстрая утомляемость, мышечная слабость. При аускультации сердца выявляют тахикардию, выслушивают III тон и нередко IV тон сердца, шум митральной регургитации. В 40-50% случаев течение ДКМП осложняется возникновением желудочковых аритмий, что сопровождается синкопальными состояниями; в 15-20% случаев возникают пароксизмы фибрилляция предсердий с последующим переходом в постоянную форму, что резко увеличивает риск тромбоэмболических осложнений на фоне систолической дисфункции миокарда.

Признаки правожелудочковой недостаточности (отёки на ногах, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени, а также живота при развитии асцита) появляются позже. Таким образом, клинические проявления ДКМП варьируют от малосимптомного течения до явлений тяжёлой сердечной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия: Диагностика

Диагностические критерии идиопатической дилатационной кардиомиопатии:

— фракция выброса левого желудочка 45% и/или фракция укорочения 25% при ЭхоКГ, радионуклидном сканировании или ангиографии;

— конечный диастолический размер левого желудочка >117% от предполагаемого значения, скорректированного в зависимости от возраста и площади поверхности тела.

Критерии исключения диагноза идиопатической дилатационной кардиомиопатии:

— системная АГ (АД >160/100 мм рт.ст.);

— атеросклеротическое поражение коронарных артерий (стеноз >50% в одной или более крупных ветвях);

— злоупотребление алкоголем (>40 г в день для женщин и >80 г в день для мужчин в течение более 5 лет);

— системное заболевание, которое могло привести к развитию ДКМП;

— заболевания перикарда;

— врождённые и приобретённые пороки сердца;

— лёгочное сердце;

— подтверждённая ускоренная суправентрикулярная тахикардия.

Анамнез

Пациенты обычно описывают различные симптомы сердечной недостаточности, которые нарастали в течение нескольких последних месяцев или лет. Симптомы могут появляться до выявления кардиомегалии при ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки. Необходимо активно выявлять факт злоупотребления алкогольными напитками, важнейшего фактора развития вторичной ДКМП и возможного фактора прогрессирования первичной ДКМП. Также следует активно анализировать наличие факторов риска ИБС, включая АГ и другие заболевания, и симптомов других заболеваний для выявления причин вторичной ДКМП.

Физикальное исследование

1. Осмотр. При общем осмотре выявляют признаки сердечной недостаточности: акроцианоз, отёки нижних конечностей, положение ортопноэ, увеличение в объёме живота, набухание вен шеи.

2. Аускультация. В нижних отделах лёгких могут возникать влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. При аускультации сердца I тон на верхушке ослаблен, также на верхушке можно выслушать протодиастолический ритм галопа (за счёт появления III тона), что связано с объёмной перегрузкой желудочков. Характерны шумы относительной недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов. При развитии фибрилляции предсердий или экстрасистолии тоны сердца аритмичны.

3. Пальпация. При пальпации сердца отмечают усиленный, разлитой и смещённый влево и вниз верхушечный толчок. Часто выявляют разлитой и усиленный сердечный толчок и эпигастральную пульсацию вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка.

4. Перкуссия. Обычно отмечают смещение границ относительной тупости сердца влево и вправо за счёт дилатации ЛЖ и ПЖ, а при дилатации ЛП — вверх. Абсолютная тупость сердца может быть расширена вследствие дилатации ПЖ.

Лабораторные исследования

При первичной ДКМП они не позволяют выявить специфические изменения, их проведение должно быть направлено на исключение вторичной ДКМП: оценку уровня фосфора, кальция, креатинина и азотистых оснований, железа в сыворотке крови, гормонов щитовидной железы и др.

Инструментальные исследования

— Рентгенография органов грудной клетки;

— ЭКГ в покое;

— Холтеровское мониторирование ЭКГ;

— Эхокардиография;

— Допплеровский режим (пульсовой, непрерывный и цветной);

— Стресс-эхокардиографическое исследование с добутамином;

— Катетеризация сердца и ангиография;

— Эндомиокардиальная биопсия;

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с другими формами КМП

Дилатационная кардиомиопатия: Лечение

Цели лечения

— Коррекция хронической сердечной недостаточности.

— Своевременное назначение антикоагулянтов и дезагрегантов с целью профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений в случае развития фибрилляции предсердий.

— Лечение аритмий, в том числе жизнеугрожающих.

— Улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни.

Показания к госпитализации

— Стационарное лечение больных с ДКМП осуществляют в терапевтических и специализированных кардиологических отделениях, а также отделениях другого профиля. Одно из условий оказания квалифицированной помощи данной категории больных — наличие в штате врачей, имеющих подготовку по кардиологии и достаточный опыт лечения пациентов с кардиомиопатией и сердечной недостаточностью.

— Больных с ДКМП госпитализируют в следующих случаях:

— при впервые выявленных признаках сердечной недостаточности для уточнения её генеза;

— возникновение жизнеугрожающих нарушений ритма;

— прогрессирование СН при невозможности лечения в амбулаторных условиях;

— возникновение острой коронарной недостаточности, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отёка лёгких);

— присоединение осложнений ХСН (пневмонии, нарушений ритма сердца, системных эмболий и др.);

— наличие симптоматической гипотензии, обморочных состояний.

Лечение в стационарных условиях проводят до уменьшения выраженности клинических признаков сердечной недостаточности и/или стабилизации состояния больного.

Немедикаментозное лечение

В случае выявления ДКМП больному необходимо рекомендовать отказаться от употребления алкоголя, курения, а также нормализовать массу тела, ограничить потребление поваренной соли (особенно в случае наличия отёчного синдрома). Также рекомендуют выполнять адекватные физические нагрузки, соответствующие состоянию больного. В случае развития желудочковой экстрасистолии необходимо исключить провоцирующие факторы (кофе, алкоголь, курение, поздний отход ко сну).

Медикаментозное лечение

Лечение сердечной недостаточности следует проводить в соответствии Национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН.

а) Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Учитывая, что ведущий клинический синдром при ДКМП — сердечная недостаточность, в основу лечения должно быть положено назначение ингибиторов АПФ. Они продемонстрировали способность не только увеличивать фракцию выброса левого желудочка, повышать толерантность больных к физической нагрузке и в некоторых случаях улучшать функциональный класс недостаточности кровообращения, но и улучшать прогноз жизни, снижать смертность у больных с низкой фракцией выброса. По этой причине их относят к препаратам первого ряда в лечении больных с ХСН. Назначение этих средств показано на всех стадиях сердечной недостаточности, связанной с систолической дисфункцией миокарда.

б) β-Адреноблокаторы. Препараты этой группы улучшают прогноз заболевания и общее состояние больного. Лечение рекомендуют начинать с малых доз. β-Адреноблокаторы, воздействуя на гиперактивацию симпатоадреналовой системы, показали способность улучшать гемодинамику и течение сердечной недостаточности, оказывать протективное действие на кардиомиоциты, снижать тахикардию и предотвращать нарушения ритма.

в) Лечение аритмий

Злокачественные желудочковые аритмии — ведущая причина ВСС у больных ДКМП. У больных на поздней стадии заболевания причинами остановки сердца (до 50%) могут быть брадиаритмии, эмболии лёгочной артерии и других сосудов, электромеханическая диссоциация.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение (трансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусственного левого желудочка) показано при неэффективности медикаментозной терапии, но его проводят редко, главным образом, пациентам молодого и среднего возраста.

Показания к трансплантации сердца:

— прогрессирующее нарастание сердечной недостаточности;

— возраст больного менее 60 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний.

Основная альтернатива трансплантации сердца — использование аппаратов вспомогательного кровообращения.

Информация для пациента

ДКМП относят к заболеваниям, успешное лечение которых во многом зависит не только от врачей, но и от отношения к заболеванию и выполнения врачебных рекомендаций пациентом. Поскольку заболевание часто склонно к прогрессированию, что выражается в постепенном ухудшении самочувствия, следует знать основные правила, соблюдение которых позволяет длительно сохранить удовлетворительное состояние. Они просты, не требуют значительного времени и средств.

Прогноз

Пятилетняя выживаемость после подтверждённого диагноза ДКМП составляет менее 50%.

Профилактика

Пациентам, относящимся к группе риска развития ДКМП (семейный анамнез по ДКМП, наличие родственников с развитием тяжёлой сердечной недостаточности в молодом возрасте), следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физической перегрузкой. При выявлении у больного ДКМП основная задача заключается в предупреждении прогрессирования сердечной недостаточности.

Основные направления оценки факторов риска дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности:

— анкетирование (опросники);

— психологическое тестирование (уровень тревожности);

— оценка состояния здоровья в связи с функциональным состоянием и клиническими проявлениями заболевания;

— прогноз осложнений (распределение на группы риска; выделение группы «высокого риска»);

— мониторинг факторов рисков, воздействующих на здоровье (мониторинг и контроль воздействия);

— оценка эффективности профилактического вмешательства и лечения (способы оздоровления, выполнение врачебных рекомендаций и предписаний, мотивация, обучение технике оздоровления и их сравнительная характеристика).

Прочее

Гистиоцитоидная кардиомиопатия

Синонимы: пенистая трансформация миокарда у новорожденных, инфантильная кардиомиопатия с гистиоцитоидным изменением, инфантильная ксантоматозная кардиомиопатия, онкоцитарная кардиомиопатия

Определение и общие сведения

Гистиоцитоидная кардиомиопатия — это аритмогенное расстройство, характеризующееся кардиомегалией, тяжелой сердечной аритмией или внезапной смертью, а также наличием гистиоцитоподобных клеток в миокарде.

Распространенность гистиоцитоидной кардиомиопатии неизвестна, до сих пор в литературе описано менее 100 пациентов. В большинстве случаев сообщалось о детях в возрасте до 2 лет с соотношением между девочками и мальчиками 3:1.

Этиология и патогенез

Гистиоцитоидная кардиомиопатия вызывется мутацией мтДНК в гене MT-CYB, кодирующем митохондриальный цитохром b. В семейных случаях (5% зарегистрированных пациентов) наследование представляется аутосомно-рецессивным, но X-сцепленная передача также предполагается у пациентов с сочетанием гистиоцитоидной кардиомиопатии и синдрома MIDAS — X-сцепленное доминирующее заболевание, вызванное мутациями гена HCCS(Xp22).

Клинические проявления

Клинически гистиоцитоидная кардиомиопатия может проявляться в виденепрекращающейся аритмии различных типов, включая фибрилляцию предсердий и желудочков, суправентрикулярную и желудочковую тахикардию и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, но, как правило, наблюдается внезапная смерть из-за остановки сердца. Сообщалось также о сочетании гистиоцитоидной кардиомиопатии с другими пороками сердца (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, синдром гипоплазии левых отделов сердца и эндокардиальный фиброэластоз), а также с внесердечными аномалиями (гипотония, синдром MIDAS, аномалия Петерса и врожденная глаукома.

Диагностика

Гистологические данные патогномоничные для гистиоцитоидной кардиомиопатии: желто-коричневые конкреции в миокарде, а в некоторых случаях также в субэндокардиальных и субэпикардиальных областях. Узелки состоят из гнезд пенистых гистиоцитоподобных клеток с гранулированной цитоплазмой, содержащие липидные капли и обильные атипичные митохондрии. Эти аномальные миоциты встречаются главным образом в желудочках сердца, но также сообщается о вохможном участии клапанов.

Дифференциальный диагноз

Поскольку внезапная смерть является частым исходом патологии, внезапный синдром детской смерти часто является первоначальным диагнозом при гистиоцитоидной кардиомиопатии.

Лечение

Варианты лечения пациентов с аритмией включают хирургическое удаление узловых поражений, а также электрофизиологическое картирование и радиочастотную абляцию аритмий. Антиаритмические средства обычно неэффективны, но один пациент показал хороший ответ на прием амиодарона.

Прогноз

Прогноз в целом плохой, гистиоцитоидная кардиомиопатия обычно имеет летальный исход.

Источники (ссылки)

Мкб 10 кардиомиопатия

Миокардиодистрофия при климаксе.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе.

Алкогольная миокардиодистрофия.

G62.1 Алкогольная миокардиодистрофия.

Причины миокардиодистрофии.

Причинами являются заболевания и состояния, ведущие к истощению, мутации и снижению работоспособности мышечных клеток сердца.

• Гиповитаминозы и авитаминозы (недостаточное поступление или отсутствие витаминов в организме).

• Миастения, миопатия (нервно мышечные нарушения).

• Токсические отравления (окись углерода, барбитураты, алкоголизм, наркомания).

• Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).

• Анемия (малокровие).

• Эндокринные нарушения (нарушение белкового, жирового и углеводного обмена).

• Нарушения водно-электролитного баланса (обезвоживание).

• Нарушение гормонального фона (период климакса).

Патогенез и патологическая анатомия.

  1. Нарушение центральной регуляции приводит к повышению потребности миокарда в кислороде.
  2. Уменьшается образование АТФ и использование кислорода.
  3. Активация перекисного окисления, накопление свободных радикалов приводит к дальнейшему поражению миокарда.

Клинические проявления

• Одышка при физической нагрузке.

• Общая слабость.

• Снижение работоспособности и переносимости физических нагрузок.

• Нарушения ритма сердца (аритмии).

• Могут появляться отеки на ногах.

Расширение границ сердца.

Тоны сердца приглушены, систолический шум в 1 точке.

Наиболее частые варианты миокардиодистрофии.

Длительное употребление алкоголя (хронический алкоголизм), приводит к нарушению клеточных структур и обменных процессов в миокарде.

Развивается у женщин после 45 – 50 лет (в период климакса или после него).

Специфической диагностики миокардиодистрофии не существует.

Диагноз выставляется на основании:

клинических симптомов;

ЭКГ признаки – это увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), аритмия и сглаженность зубца Т;

Рентгенография сердца: увеличение размеров;

ЭХОКГ;

Биопсия миокарда.

В 1995 г. в новом докладе, опубликованном экспертами ВОЗ (и не пересмотренном до настоящего времени), было дано определение

Кардиомиопатии (КМП) — заболевание миокарда, сопровождающегося его дисфункцией.

В 2006 г. Американская Кардиологическая Ассоциация (англ. АНА — American Heart Association) предложила новое определение КМП.

Определение кардиомиопатии

Кардиомиопатия — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и непропорциональной гипертрофией или дилатацией.

Классификация КМП.

Виды кардиомиопатий (ВОЗ, 1995 г.):

• гипертрофическая;

• дилатационная;

• аритмогенная дисплазия правого желудочка;

• неклассифицируемая.

АНА предложила и новую классификацию КМП:

Первичная кардиомиопатия — заболевание, при котором возникает изолированное поражение миокарда.

Вторичная кардиомиопатия — поражение миокарда, развивающееся при системном (полиорганном) заболевании.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГКМП — наследственно-обусловленное заболевание, характеризующееся ассиметричной гипертрофией миокарда левого желудочка.

I 42.1. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.

I 42.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

● Необструктивная.

ГКМП — наследственное заболевание, которое передаётся как аутосомно-доминантный признак. В настоящее время идентифицировано около 200 мутаций, ответственных за развитие заболевания.

боль в грудной клетке (36–40%);

головокружение, которое расценивали как пресинкопальное состояние (14–29%);

cинкопальные состояния (36–64%);

cлабость (0,4–24%).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Осмотр. При осмотре характерные клинические признаки отсутствуют.

Пальпация. Определяют высокий, разлитой верхушечный толчок, который часто смещён влево.

Пульс ускоренный.

Аускультация: систолический шум, который выявляют у верхушки и в четвёртом межреберье слева от грудины.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ изменений нет.

ДНК-анализ мутантных генов — наиболее точный метод верификации диагноза ГКМП.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Из инструментальных исследований выполняют:

Электрокардиографию (перегрузка и/или гипертрофия миокарда ЛЖ, нарушения ритма и проводимости),

рентгенологическое исследование органов грудной клетки: признаки увеличения ЛЖ и левого предсердия,

холтеровское мониторирование ЭКГ,

ЭхоКГ — «золотой» стандарт в диагностике ГКМП;

Магнитно-резонансную томографии, показана всем пациентам перед оперативным вмешательством.

Коронарная ангиография. Её выполняют при ГКМП и постоянных загрудинных болях (частые приступы стенокардии).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Для исключения генетических заболеваний и синдромов больных необходимо направлять к специалисту по генетическому консультированию.

Консультация кардиохирурга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГКМП необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися гипертрофией миокарда ЛЖ.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — первичное поражение миокарда, развивающееся вследствие воздействия различных факторов (генетической предрасположенности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца.

МКБ-10

I 42.0. Дилатационная кардиомиопатия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость ДКМП составляет 5–7,5 случаев на 100 000 населения в год. У мужчин заболевание встречается 2–3 раза чаще, особенно в возрасте 30–50 лет.

Кардиомиопатия (I42)

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофический субаортальный стеноз

I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия

Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь

Эндомиокардиальный (тропический) фиброз Эндокардит Леффлера

I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденная кардиомиопатия

I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

Кардиомиопатия (первичная) (вторичная) БДУ

Кардиомиопатия дилатационная. Подробная презентация

Токсическая кардиомиопатия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Олег Владиславович Протасов

Врач-терапевт

Токсическая кардиомиопатия – это заболевание, которое представляет собой воспаление мышечной ткани сердца, без наличия патологий коронарных артерий и клапанного аппарата.

Данное заболевание может поразить человека любого возраста и пола и, в целом, оно характеризуется изменениями на ЭКГ, а также прогрессирующим развитием недостаточности кровообращения.

При всем при этом, для заболевания характерно увеличение размеров сердца, что ведет к не очень благоприятным прогнозам для здоровья и жизни пациента.

Что это за болезнь?

Токсическая кардиомиопатия – это заболевание, которое проявляется воспалительным процессом мышечной ткани сердца, без влияния патологии коронарного кровоснабжения или работы клапанного аппарата.

Судя по названию, несложно догадаться, что главным патогенетическим фактором развития заболевания является воздействие токсичных веществ.

Но на самом деле, классификация причин возникновения болезни более обширная.

Первичные причины включают в себя:

  • врожденные, когда нарушается нормальная закладка тканей сердца в утробе матери;
  • приобретенные факторы, когда другое заболевание сердца прогрессирует, вызывая токсическую кардиомиопатию.

Среди вторичных причин возникновения, стоит выделить следующие:

  1. Поражение сердечной мышцы инфекционного характера.
  2. Воздействие токсических веществ – злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков. Также, можно отравиться тяжелыми металлами, такими как ртуть, цинк, кадмий, свинец, никель и много других.
  3. Недостаток витаминов, особенно группы В.
  4. Заболевания желез внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).
  5. Отравление лекарственными средствами.

Именно потому, токсическая кардиомиопатия в МКБ 10 разбита на несколько классов, в соответствии с генезом.

Утонченность и ослабленность стенок сосудов одно из проявлений кардиомиопатии

Причины и симптомы токсической кардиомиопатии

Токсическая кардиомиопатия – это заболевание, которое представляет собой воспаление мышечной ткани сердца, без наличия патологий коронарных артерий и клапанного аппарата.
Данное заболевание может поразить человека любого возраста и пола и, в целом, оно характеризуется изменениями на ЭКГ, а также прогрессирующим развитием недостаточности кровообращения.

При всем при этом, для заболевания характерно увеличение размеров сердца, что ведет к не очень благоприятным прогнозам для здоровья и жизни пациента.

Что происходит с сердцем в результате постоянной интоксикации?

В наше время очень распространенными и доступными являются наркотические вещества и алкоголь. Но еще хуже то, что чаще всего одно без другого – не может быть.

Молодые и взрослые, женщины и мужчины, огромное количество людей предпочитают употреблять эти токсические вещества в паре.

Но мало кто знает, что по своему влиянию на организм они – синергисты, то есть усиливают не только психотропный эффект, но и токсическое воздействие.

Результаты были ожидаемыми, но все же – шокирующими:

  • масса сердечной мышцы практически у всех была меньше предполагаемой нормы;
  • почти у половины основной группы обнаружили атеросклеротические поражения коронарных артерий, что является прямым фактором развития ишемической болезни сердца и инфаркта;
  • при обследовании предсердий и желудочков, отмечалось их расширение, увеличение массы, атеросклеротические поражения стенок.

При дальнейшем микроскопическом исследовании срезов сердечных тканей было обнаружено:

  • жировая инфильтрация кардиомиоцитов;
  • увеличение числа атрофированных клеток;
  • замещение мышечной ткани соединительной, что влечет за собой кардиосклероз.

Некоторые особенности появления и развития патологии

Заболеванию подвержены все возрастные группы независимо от половых или расовых признаков. При развитии лекарственной формы хроническая интоксикация возникает в результате воздействия на организм неорганических солей, опиатов, алкалоидов и лактонов. Развитие радиационной формы связано с негативным влиянием радиационного излучения некоторых металлов и веществ.

Наиболее часто патология проявляет себя у больных, страдающих от онкологических заболеваний, проходящих курс лучевой терапии и традиционного химиотерапевтического лечения. Отчётливая токсическая кардиомиопатия наблюдается при отравлении организма хлоридом бария, опиатами в комбинации с этанолом (или этиловыми спиртами), а также такими алкалоидами и лактонами как:

  • хинин;
  • аконитин;
  • вератрин;
  • кумарин;
  • пахикарпин.

Выраженность отравления зависит от длительности и тяжести интоксикации. Одним из поздних проявлений патологии выступает острое нарушение нормального процесса питания тканей сердца и дистрофическое поражение сердечной мышцы, которое неизбежно приводит к преждевременной смерти.

Токсическая кардиомиопатия характеризуется увеличением размеров и массы сердца вследствие гипертрофии стенок правого и левого желудочков, снижением количества кардиальной клетчатки и расширением сердечных полостей.

При этом наблюдается снижение значений сердечного, предсердного и желудочкового индексов, так как функциональные и, в особенности, структурные изменения препятствуют нормальной работе органа.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх