Ozone

Центр здоровья и красоты

Тени гумпрехта

Тени Боткина-Гумпрехта: что это такое?

Кровь — основная составляющая нашего организма. Ее основные части — вода и форменные элементы, то есть клетки крови. К ним относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Если же в общем анализе крови обнаружены тени Гумпрехта — это может быть свидетельством заболеваний системы крови.

Эти образования не что иное, как разрушенные клетки крови, а именно лимфоциты. Их можно определить только при микроскопическом исследовании крови. Лимфоциты обеспечивают клеточный иммунитет, одно из двух главных звеньев иммунного ответа. Поэтому их разрушение и образование теней Гумпрехта свидетельствует о длительно протекающем поражении системы крови.

Как известно, кровь состоит из лимфоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, нормы и соотношения которых свидетельствует о безупречном здоровье организма. Если же в системном кровотоке обнаружены аномальные тени Боткина-Гумпрехта, врачи не исключают хроническую форму лимфолейкоза, обострение инфекционных диагнозов.

Тени Боткина-Гумпрехта — это остатки разрушенных клеток лимфоидного ряда, определить которые можно только по результатам микроскопии крови. Как известно, лимфоциты защищают и поддерживают иммунную систему организма, поэтому их стремительное разрушение и преобладание теней Боткина-Гумпрехта становится причиной прогрессирующих патологических процессов, многие из которых приобретают хроническую форму.

Общие сведения о проблеме

В большинстве случаев тени Боткина-Гумпрехта при хроническом лимфолейкозе преобладают, а в остальных клинических картинах полностью отсутствуют. Несмотря на то, что заявленный диагноз имеет доброкачественную природу, в организме наблюдается патологическое увеличение селезенки и печени, нарушение структурных особенностей этих важных органов.

После подробного исследования мазка крови врач может достоверно сообщить, сколько разрушенных лимфоцитов присутствует в системном кровотоке, однако этот показатель вовсе не обуславливает тяжесть основного заболевания, не свидетельствует о преобладающем обострении. Кроме того, специалист не исключает, что указанные клетки появились только в период приготовления мазка, а отследить их динамику в организме вовсе не представляется возможным.

Определяющий показатель в крови

— определение инфекционного процесса в организме уже на начальной стадии;

— показатель не определяет степень патологии, а сигнализирует о ее присутствии в пораженном организме;

— указанные клетки являются тревожным признаком хронического лимфолейкоза, который уже не подлежит окончательному исцелению.

Определить тени Боткина-Гумпрехта можно только по лабораторному исследованию крови, когда выполняется характерный мазок для дальнейшего изучения состава системного кровотока и присутствия патологии.

Пациенту на заметку

Выполнять мазок крови без надобности вовсе необязательно, но, если врач рекомендовал это лабораторное исследование, от него лучше всего не отказываться. Если тени Боткина-Гумпрехта обнаружена на ранней стадии, врачи при грамотно подобранной схеме лечения не исключают окончательное выздоровление клинического больного.

Если в крови визуализируются тени Боткина-Гумпрехта, то имеет место хронический лимфолейкоз, который отчасти поражает лимфатические узлы с последующими осложнениями для здоровья в стадии рецидива. А вот присутствие инфекционных диагнозов при такой диагностике наблюдается крайне редко, однако риск крайне нежелательного инфицирования все же не стоит исключать при определении причин появления клеток Боткина-Гумпрехта.

Врачи часто рекомендуют выполнить повторное лабораторное исследование, поскольку тени могут появляться непосредственно при оформлении и изучении мазка крови. Отследить этот показатель в системном кровотоке невозможно, а его появление может быть столь же неожиданным, сколько и исчезновение. Так что паниковать не стоит, а при возникновении характерной проблемы лучше всего дополнительно проконсультироваться с лечащим врачом.

Если преобладает хронический лимфолейкоз, течение заболевание благоприятное, а продолжительность жизни клинического больного может достигать 20 лет при соблюдении предписанного режима.

Тени Боткина-Гумпрехта — это аномальное явление, которое еще не до конца изучено в современной медицине. Врачи не всегда определяют этиологию патологического процесса, однако данный показатель не делают определяющим при постановке окончательного диагноза. В любом случае, требуется подробная диагностика организма, по результатам которой как раз и выявляется основное заболевание с назначением последующей схемы эффективного лечения.

Клетки Боткина-Гумпрехта — это остатки разрушенных клеток лимфоцитов и других клеток лимфоидного ряда, которые определяются при микроскопии мазков крови. Синоним данных клеток определяется как Гумпрехта тени. Количество телец Боткина Гумпрехта показывает скорость процесса разрушения лимфоцитов.

Лимфоциты, будучи одним из видов клеток, отвечающих за иммунную систему организма, защищают и предохраняют от образования опухолевых клеток и различных инфекций. Наличие, при микроскопии мазков крови, глыбок хроматина с остатками нуклеол, полуразрушенных ядер лимфоцитов, называемых тельцами боткина гумпрехта (тени Гумпрехта), является характерным и основным признаком заболевания хронического лимфолейкоза.

Лимфолейкоз — это опухоль доброкачественного характера, и определяется при обнаружении в крови лимфатического лейкоцитоза и мемфоцитарной, диффузной пролиферации в костном мозге. Субстрат доброкачественной опухоли хронического лимфолейкоза составляют, как правило, только морфологически зрелые лимфоциты.

Количество клеток боткина-гумпрехта при их определении, не является показателем тяжести процесса хронического лимфолейкоза. Данные клетки лейколиза представляют собой артефакт, т.е. явление или процесс, наблюдать который в естественных условиях маловероятно, невозможно, потому-что они образуются только лишь в процессе приготовления мазка.

Обнаружение незначительно малого количества клеток боткина-гумпрехта при различных, достаточно тяжелых инфекциях, а также при остром лейкозе, не является большой неожиданностью. Но характерные глыбчатые, немного разрушенные ядра лимфоцитов с небольшим остатком нуклеол встречаются исключительно при хроническом лимфолейкозе, изредка при инфекционном лимфоцитозе.

Определяются лишь при микроскопии мазков крови; Количество клеток не характеризует степень тяжести заболевания; Определение незначительного количества данных клеток не редкость при ряде инфекционных заболеваний; Характерные глыбчатые, немного разрушенные ядра лимфоцитов с остатками нуклеол (клетки боткина гумпрехта) являются непреложным признаком хронического лимфолейкоза. comments powered by

Пациенту на заметку

Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль, субстрат которой составляют преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Диагноз хронического лимфолейкоза основывается на обнаружении в крови лимфатического лейкоцитоза и диффузной лимфоцитарной пролиферации в костном мозге. Увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени не относится к диагностическим критериям хронического лимфолейкоза.

К настоящему времени с помощью кариологии удалось подтвердить клональность и T-, и B-форм хронического лимфолейкоза.

Клоны лимфоцитов с аберрантным набором хромосом были получены при T-формах с помощью действия на лимфоциты ФГА в качестве митогена. При B-лимфолейкозе деление лимфоцитов вызывалось воздействием поливалентных митогенов: вируса Эпштейна—Барра, липополисахаридов из E. coli и др. Кариологические данные доказывают не только клональность, но и мутационную природу хронического лимфолейкоза и появление субклонов по мере развития процесса, о чем можно судить по эволюции хромосомных изменений, наблюдаемой в отдельных случаях.

Установлено, что большинство лейкемических B-лимфоцитов при хроническом лимфолейкозе содержат моноклональный цитоплазматический иммуноглобулин, вернее, тяжелую цепь μ- или δ- либо обе тяжелые цепи иммуноглобулина. Моноклональность цитоплазматического иммуноглобулина доказана более четко, чем моноклональность поверхностного, B-клеточный хронический лимфолейкоз представлен иммунологически незрелыми, малодифференцированными лимфоцитами, находящимися примерно на уровне пре-B-лимфоцитов, хотя морфологически они оказываются вполне зрелыми элементами.

В течение многих лет у больных может отмечаться лишь лимфоцитоз — 40—50 %, хотя общее количество лейкоцитов колеблется около верхнего предела нормы. Лимфатические узлы почти нормальных размеров, но могут увеличиваться при различных инфекциях. Так, при ангине шейные лимфатические узлы иногда резко увеличены, плотные, слегка болезненные, а при ликвидации воспалительного процесса сокращаются до исходных размеров.

Причины появления атипичных клеточных форм

Из основных факторов, которые становятся причиной появления лейкоцитарных клеток нетипичной формы, можно выделить четыре группы:

  • Вирусные и бактериальные инфекции,
  • Интоксикация организма,
  • Ионизирующее излучение,
  • Рак и генетические патологии.

Во всех этих случаях появление атипичных форм клеток сопутствует лейкоцитозу (усиленной выработке всех или отдельных популяций клеток), которое диагностируется по анализу крови со сдвигом влево (с преобладанием молодых незрелых форм клеток).

Характер механизма появления атипичных лимфоцитов может быть реактивным, инфекционным или злокачественным. Причем диагностика в первых двух случаях основывается на совокупности сопутствующих симптомов (недавние физические нагрузки, повышенная температура, другие характерные клинические признаки инфекционного заболевания). Эти механизмы наиболее распространенные. Третий – злокачественный механизм развивается намного реже и характеризуется появлением определенных типов атипичных клеток.

Важно! Если в крови обнаружены лейкоциты атипичных форм, это, в первую очередь, означает, что иммунная система пребывает в напряженном состоянии.

Симптомы и признаки

Болезни крови подчас проявляются такими симптомами, которые в первую очередь списываются на патологии отдельных внутренних органов. Кровь не находится в одном участке организма, поэтому признаки неблагополучия рассеяны и зачастую способны ввести в заблуждение даже специалиста. Довольно часто заболевание крови сопровождается несколькими группами симптомов.

Симптомы заболеваний крови — таблица

Общее название синдрома Причина появления симптомов Симптомы заболеваний крови
Анемический Дефицит красных клеток крови эритроцитов и гемоглобина (малокровие)
  • бледность кожи;
  • слабость;
  • плохая переносимость физической нагрузки;
  • частый пульс;
  • одышка при нагрузке.
Геморрагический Расстройства свёртывания крови
  • кровоточивость дёсен;
  • беспричинные гематомы и мелкие кровоизлияния;
  • кровотечения из носа;
  • маточные кровотечения.
Интоксикационный Отравление организма токсинами опухоли
  • немотивированная потеря веса;
  • слабость;
  • головная боль;
  • обильное потоотделение;
  • лихорадка в пределах 37–38С.
Инфекционный Ослабление сопротивляемости организма инфекциям
  • частые респираторные вирусные заболевания;
  • частые пневмонии;
  • частые тонзиллиты;
  • частые гаймориты;
  • рецидивирующие гнойничковые болезни кожи.
Лимфаденопатия Болезни белых клеток крови
  • увеличение лимфоузлов;
  • болезненность лимфоузлов.
Гепатоспленомегалия Болезни крови
  • увеличение селезёнки;
  • увеличение печени;
  • боли в правом и левом боку.
Плеторический Избыток красных клеток крови (полнокровие)
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • покраснение кожи лица и туловища;
  • кожный зуд.
Сидеропенический Дефицит железа в организме
  • извращённые вкусовые пристрастия;
  • ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • слабость.
Оссалгический Болезни крови
  • боли в костях;
  • хрупкость костей;
  • склонность к переломам.
Язвенно-некротический Болезни крови
  • воспаление миндалин (тонзиллит);
  • воспаление слизистой рта (стоматит).
Гиперпластический Болезни крови
  • увеличение яичек в размерах;
  • увеличение языка;
  • локальные уплотнения кожи (лейкемиды).
Гемолитический Избыточное разрушение красных клеток крови (гемолиз)
  • увеличение размеров селезёнки;
  • боль и тяжесть в левом боку;
  • желтушная окраска кожи, склер и слизистых;
  • тёмная окраска мочи.

Симптомы болезней крови — фотогалерея

Бледность — признак малокровия (анемии)

Гематома — один из симптомов болезней свёртывания крови

Лимфоузлы — орган иммунной системы

Селезёнка участвует в кроветворении

Желтушное окрашивание кожи встречается при избыточном распаде эритроцитов (гемолитической анемии)

Стоматит — один из характерный признаков болезни крови

Кровоизлияния на коже — симптом заболеваний крови

Подготовка к исследованию

Какой-либо специальной подготовки к анализу на бластные клетки крови не требуется. Анализ крови обычно берется с утра, пациенту противопоказано что-либо есть течение 8-12 часов перед забором крови. Кровь берут из вены. Перед анализом в течение нескольких дней требуется воздерживаться от приема спиртных напитков, минимум один день нельзя курить. Если пациент принимает лекарства, необходима консультация с врачом. Также на достоверность результатов могут оказать влияние различные инфекции, травмы, ожоги и отравление.

Все эти явления способствует повышению числа лейкоцитов, среди которых могут встречаться и недозревшие.

Литература:

Какие анализы необходимы для уточнения диагноза?

Для того чтоб подтвердить свои подозрения на гепатит A, врач осматривает больного, уточняет информацию о симптомах, подробно расспрашивает о том, какую еду и воду употреблял больной перед тем, как у него появились эти симптомы, проводит пальпацию печени и выписывает направления на такие анализы:

  • пункция печени;
  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ крови на биохимию (выявление ферментов и билирубина);
  • кровь на антитела к гепатитам;
  • микроскопия крови (иногда).

После сдачи анализов врач ставит точный диагноз и назначает соответствующее лечение. Но не многие пациенты сразу готовы выполнить все рекомендации врача-инфекциониста, к тому же не все исследования можно сделать бесплатно. Цены на некоторые исследования достаточно высоки, и для многих пациентов важно знать, какой из анализов более важный.

Давно известно, что лабораторные исследования крови и других материалов, находящихся в человеческом организме, помогают установить точный диагноз. Но они отличаются между собой, и больным зачастую не понятно, что означает тот или иной анализ.

Пункция или биопсия печени – процедура, позволяющая выявить изменения в печеночной ткани. Делается она так: врач обезболивает кожу в области печени пациента, затем прокалывает ее с помощью специальной длинной иглы.

Фрагмент ткани, полученный путем биопсии, исследуется в лаборатории. С помощью этого фрагмента у пациента можно выявить различные заболевания печени и их течение. После процедуры больной должен соблюдать постельный режим не менее суток.

Общий анализ мочи – применяется для диагностики многих заболеваний. Его назначают не только больным, но и абсолютно здоровым пациентам, для того чтоб лишний раз подтвердить, что их здоровье в норме. В лаборатории исследуют цвет, вес, запах, показатель кислотности, присутствие в моче таких компонентов:

  1. Белок.
  2. Эритроциты.
  3. Билирубин.
  4. Кетоновые тела.
  5. Глюкоза.
  6. Соли.
  7. Бактерии.
  8. Грибы.

В норме в анализе мочи они не должны обнаруживаться. При их появлении, в первую очередь билирубина, эритроцитов и белка, врач определяет признаки развития болезни Боткина.

Также с помощью этого анализа устанавливается количество таких компонентов:

  1. Эритроциты.
  2. Лейкоциты.
  3. Уробилиноген.

Повышенное их содержание может говорить о заболевании гепатитом А.

Стоит помнить, что любые изменения в моче пациента – признаки инфекционного процесса в организме.

Пациент должен сдавать мочу утром в стерильной посуде. Это необходимо для того, чтоб избежать пересдачи анализа в связи с выявленными нарушениями.

Что такое бластные клетки?


В норме все форменные элементы крови зрелые. Процесс их созревание происходит в кроветворных органах: в красном костном мозге, селезенке, лимфоузлах и вилочковой железе. Сырьем для форменных элементов крови выступают так называемые бластные клетки, или нормобласты. Эти образования не должны попадать в кровяное русло, оставаясь в тканях красного костного мозга.

Являясь недозрелыми форменными элементами крови, нормобласты не способны в полной мере выполнять все функции, характерные для форменных элементов. Например, недозревшие эритроциты еще не лишились ядра , поэтому в их составе меньшего гемоглобина, чем у зрелого эритроцита.

Такая клетка может переносить меньше кислорода и углекислого газа.

Миелобластный

При этой форме заболевания в бластах происходит повреждение структуры ДНК в клетках костного мозга. Ее причиной становится влияние радиоактивного излучения или вдыхание бензоловых паров. При этом происходит снижение концентрации здоровых клеток в крови всех типов. Патология может осложняться воспалительными процессами в суставах.

Диагностируют миелобластный лейкоцитоз по результатам анализа пробы костного мозга. Наиболее эффективные результаты дает химиотерапия.

Ее курс длится несколько недель.

Вовремя проведенный курс лечения дает большие шансы на ремиссию, однако он имеет следующие недостатки:

  • реагенты пагубно влияют не только не больные, но и здоровые клетки;
  • наблюдаются сильные побочные эффекты: тошнота, слабость и ослабление иммунной системы.

Кроме химии, для уничтожения бласт применяется лучевая терапия. В тяжелых случаях может понадобиться пересадка костной ткани от генетически родственного донора. Восстановить потери компонентов крови позволяет введение стволовых клеток.

Фото: Миелобластный лейкоз

Каким бывает прогноз при остром лимфобластном лейкозе, написано здесь.

В этой статье можно узнать, что такое лейкозы острые и хронические.

Для какого лейкоза характерно наличие в мазке периферической крови клеток Боткина-Гумпрехта? — Студопедия

+а) лимфолейкоза; б) моноцитарного; в) миелолейкоза

14. Нормальный гемопоэз при лейкозах:

а) компенсаторно усиливается; +б) подавляется

15. Геморрагический синдром при лейкозах связан с развитием:

а) анемии; +б) тромбоцитопении; в) лимфоцитопении; г) тромбоцитоза

16. Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением кроветворной ткани называют:

а) гематосаркомой; б) лейкемоидной реакцией; +в) лейкозом;

г) агранулоцитозом; д) пернициозной анемией

17. В основе развития лейкозов лежит:

а) повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию;

б) повышенная активность антибластомной резистентности организма;

+в) неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток;

г) пониженная митотическая активность клеток;

д) пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов

18. Для лейкозов характерно:

а) гиперплазия эритроидного ростка красного костного мозга

+б) кровотечения из десен, носа, кишечника

+в) инфекционные осложнения

+г) появление лейкемических инфильтратов в тканях

д) уменьшение бластных клеток в костном мозге

19. В основе деления лейкозов на острые и хронические лежит:

+а) клинический принцип; б) биохимический принцип; в) иммунологический принцип; г) цитоморфологический принцип; д) радиоизотопный принцип

20. Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно для:

а) хронического лейкоза; +б) острого лейкоза;

в) лейкемоидной реакции; г) лейкоцитоза; д) лейкопении

21. При лейкозах к проявлениям опухолевой прогрессии относят трансформацию:

а) лейкозов в лейкемоидную реакцию;

+б) лейкозов из моноклоновых в поликлоновые ;

в) нормобластического типа кроветворения в мегалобластический тип;

г) гемопоэтических клеток в жировые клетки;

д) гемопоэтических клеток в гормонопродуцирующие клетки

22. Лейкемическое “зияние” (hiatus leukaemikus)- это:

а)отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле;

б) появление значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле;

+в) отсутствие промежуточных форм при наличии бластных и зрелых форм лейкоцитов;

г) увеличение зрелых форм лейкоцитов;

д) отсутствие бластных форм лейкоцитов

23. Лейкоз, при котором в крови имеются все формы дифференцировки гранулоцитов, называют:

а) острый миелолейкоз; +б) хронический миелолейкоз; в) острый лимфолейкоз;

г) хронический лимфолейкоз; д) моноцитарный лейкоз

24. Большое количество бластных клеток в крови характерно для:

+а) острого лейкоза; б) хронического лейкоза; в) лейкоцитоза;

г) лейкопении; д) лейкемоидной реакции

25. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при:

а)остром миелолейкозе; б) хроническом миелолейкозе; в) остром лимфолейкозе;

+г) хроническом лимфолейкозе; д) моноцитарном лейкозе

26. Наличие всех форм созревания нейтрофильных гранулоцитов крови (от миелобластов до зрелых нейтрофилов) характерно для:

а) острого миелобластного лейкоза;

б) острого лимфобластного лейкоза;

в) моноцитарного лейкоза;

г) хронического лимфолейкоза;

+д) хронического миелолейкоза

27. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, анемия, тромбоцитопения характерны для:

а) лейкоцитоза;б) агранулоцитоза;в) лейкемоидной реакции;

г) хронического лейкоза; +д) острого лейкоза

28. Высокая активность миелопероксидазы характерна для лейкоза:

а)лимфобластного ; +б) миелобластного; в) монобластного;

г) недифференцированно-клеточного; д) мегакариобластного

29. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно для:

а) острого миелобластного лейкоза;

б) острого лимфобластного лейкоза;

в) хронического моноцитарного лейкоза;

+г) хронического миелоцитарного лейкоза;

д) миеломной болезни

30. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен:

а)лейкопенией;

б) эритроцитопенией;

в) гемолизом эритроцитов;

+г) тромбоцитопенией;

д) недостатком антитромбина

31. Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является:

а) базофильно-эозинофильная ассоциация;

+б) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

в) появление в крови плазматических клеток;

г) клеточный атипизм гранулоцитов;

д) панцитопения

32. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов, характерным является:

а) диффузная, злокачественная метаплазия кроветворной ткани;

+б) очаговая, реактивная гиперплазия кроветворной ткани;

в) лейкемическое зияние;

г) преобладание бластных форм;

д) опухолевая прогрессия

33. Общее количество лейкоцитов – 70 х 10х109/л; миелобласты – 1%;

промиелоциты – 3%; миелоциты – 8%; метамиелоциты – 8%;

а) острый лимфобластный лейкоз;

б) острый миелобластный лейкоз;

+в) хронический миелоцитарный лейкоз;

г) хронический моноцитарный лейкоз;

д) хронический лимфоцитарный лейкоз

а) хронического моноцитарного лейкоза;

б) хронического лимфоцитарного лейкоза;

в) хронического миелоцитарного лейкоза;

г) острого лимфобластного лейкоза;

+д) острого миелобластного лейкоза

Бласты в костном мозге норма у здорового человека

Здравствуйте! Наша семья живет в Челябинске. Нашей мамочке, жене, бабушке Трубецкой Марине Борисовне — всего 51 год. Она добрый, любящий, энергичный, отзывчивый человек. Всю свою жизнь посвятила нам: сыну, дочери, мужу. Много лет она работала с детьми, никогда не болела, вела здоровый образ жизни. В июле 2012 года мамочка переболела вирусной инфекцией, после которой у нее по всему телу начали появляться огромные синяки. А в августе повторно сданный анализ крови выявил бласты — раковые клетки. В Челябинской областной клинической больнице маме поставили диагноз «острый миелобластный лейкоз». После первых двух курсов химиотерапии врачи пришли к выводу, что у мамы — первичная химиорезистентность, болезнь на лечение не отреагировала. Очень сложно передать, что мы чувствовали в тот момент, когда нам сообщили эту новость. В ноябре мамочка перенесла третий, высокодозный, курс химиотерапии, после которого болезнь отступила. Врачи предупредили, что заболевание вернется очень быстро и единственный способ справиться с ним — это трансплантация костного мозга, которую готовы провести специалисты Института детской гематологии и трансплантологии им. Р.М.Горбачевой. Родной брат мамы в качестве донора стволовых клеток, к сожалению, не подошел, в поиск неродственного донора в Международном регистре стоит 18000 евро. И еще 2500 евро необходимо будет заплатить за транспортировку трансплантата. Мы одолжили у родственников, друзей и коллег 2000 евро и уже сделали предоплату в регистр им. Ш.Морша. Это позволило начать поиск донора, но оставшиеся средства нам взять совершенно негде. Мама не работает с августа 2012 года, я нахожусь в декретном отпуске по уходу за первым ребенком, а в мае у нас должен родиться второй малыш. В семье работают только мой папа и муж. Трансплантация — наша надежда на выздоровление мамочки, ведь так хочется, чтобы она была рядом с детьми, с внуками. Как же сильно она нам нужна! Помогите, пожалуйста, собрать необходимую сумму! Благодарим всех вас!

С уважением, Елизавета Трубецкая

Дополнение от 02.04.2013 . Марина Борисовна сейчас дома, в Челябинске, восстанавливается после шестого курса химиотерапии с препаратом Цитозар, показатели крови начали расти. Этот курс она перенесла неплохо, осложнений не было. Следующий начнется 10-11 апреля и продлится примерно до середины мая. Поиск донора костного мозга продолжается.

Дополнение от 14.05.2013 . К сожалению, в апреле у Марины Борисовны был диагностирован рецидив: 24% бластов в костном мозге. После проведенного в Челябинске курса высокодозной противорецидивной химиотерапии по протоколу HAM количество бластов снизилось до 8%. В ближайшие дни планируется провести еще один высокодозный курс по другому протоколу — FLAG. Марине Борисовне найден донор, поэтому после достижения ремиссии ее планируется перевести в НИИ им. Горбачевой для трансплантации костного мозга.

Дополнение от 11.06.2013 . К сожалению, проведенный в Челябинске курс противорецидивной химиотерапии по протоколу FLAG с Идарубицином не дал эффекта: сейчас у Марины Борисовны 40% бластов в периферической крови. В конце июня планируется провести еще один такой же курс -– после этого Марину Борисовну переведут в НИИ ДОГиТ им. Горбачевой для контрольного обследования перед пересадкой костного мозга. Трансплантация предварительно назначена на 30-31 июля. Сейчас Марина Борисовна дома, чувствует себя неплохо, нянчит внучку, которая появилась на свет 6 мая.

Дополнение от 08.07.2013 . Марине Борисовне провели еще один курс высокодозной химиотерапии (FLAG с Идарубицином) в Челябинске. Показатели крови пока низкие, контрольная пункция будет сделана после их восстановления в НИИ ДОГиТ им. Горбачевой в Петербурге, куда Марина Борисовна собирается приехать 10 июля. Трансплантация костного мозга назначена на 3 августа.

Дополнение от 19.07.2013 . К сожалению, добиться ремиссии у Марины Борисовны пока не удалось: по результатам пункции, в костном мозге — 25% бластов. Перед пересадкой планируется провести еще один курс противорецидивной химиотерапии по протоколу FLAG. Сейчас Марина Борисовна проходит медицинское обследование перед трансплантацией и лечит зубы. Показатели крови по-прежнему снижены.

Дополнение от 06.08.2013 . Трансплантация костного мозга прошла, как и планировалось, 3 августа. Показатели крови у мамы низкие, слабость, появились первые признаки мукозита. Наша семья благодарит жертвователей, фонд АдВита за участие, за милосердие. Спасибо за шанс на жизнь, подаренный нашей мамочке! Здоровья вам и вашим близким. Храни вас бог! Елизавета, дочь Марины Трубецкой

Дополнение от 04.09.2013 . В процессе восстановления после пересадки костного мозга у Марины Борисовны случился отек легкого на фоне сердечной недостаточности, несколько дней она провела в реанимации. Сейчас состояние Марины Борисовны стабилизировалось, она переведена в палату, однако возникли новые осложнения — аспергиллез и плеврит, назначен противогрибковый препарат Вифенд. По результатам контрольной пункции, в костном мозге Марины Борисовны сейчас 10% бластов, донорский трансплантат прижился и работает хорошо, показатели крови восстановились. С завтрашнего дня планируется начать ей курс химиотерапии с препаратом Вайдаза, а затем провести подсадку донорских лимфоцитов для стимуляции реакции «трансплантат против лейкоза». Марина Борисовна чувствует себя неплохо, ей разрешили прогулки на улице.

Дополнение от 24.09.2013 . После курса Вайдазы у Марины Борисовны резко вырос уровень лейкоцитов. Иммунофенотипирование, выполненное для уточнения диагноза, выявило другой вариант лейкоза — М4. Количество бластов в костном мозге остается прежним — 10%. Марине Борисовне провели курс высокодозной полихимиотерапии, сейчас она восстанавливается, страдает от сильного мукозита и жара, получает антибиотики. Продолжается и терапия аспергиллеза Вифендом. После отмены иммуносупрессивных препаратов у Марины Борисовны появились легкие проявления кожной и желудочной РТПХ. Обсуждается подсадка донорских лимфоцитов.

Основная причина

Хроническое разрушение лимфоцитов чаще всего присутствует при хроническом лимфолейкозе – доброкачественном поражении крови, характеризующемся накоплением в крови, лимфатических узлах и лимфоцитах данных специфических образований.

До сих пор не выяснено, что же провоцирует развитие этого заболевания, однако предполагается, что повышают риски его возникновения влияние вредных факторов окружающей среды, вирусная инфекция, генетические мутации. А особое внимание уделяют наследственной предрасположенности. В статье представлено фото теней Боткина-Гумпрехта под микроскопом.

Хроническое разрушение лимфоцитов чаще всего присутствует при хроническом лимфолейкозе — доброкачественном поражении крови, характеризующемся накоплением в крови, лимфатических узлах и лимфоцитах данных специфических образований.

Классификация заболевания

Узнав, при каком заболевании тени Боткина-Гумпрехта встречаются при микроскопическом исследовании крови, стоит также упомянуть классификацию этой болезни:

  • хронический доброкачественный лимфолейкоз;
  • опухолевая форма;
  • прогрессирующая форма;
  • костномозговая форма;
  • хронический лимфолейкоз с увеличением селезенки;
  • волосатоклеточный лейкоз;
  • прелимфоцитарная форма.

При любой из этих форм лейкоза наблюдается увеличение разрушения лимфоцитов, а следовательно, и образование теней Гумпрехта.

Значение микроскопической диагностики

Анализ крови под микроскопом при лимфолейкозе необходим и играет большую роль при диагностике и терапии данного заболевания. Какое же значение обнаружения теней Гумпрехта при хроническом лимфолейкозе?

  • диагностическое значение — определение разрушенных лимфоцитов в крови помогает заподозрить правильный диагноз и назначить дальнейшее обследование;
  • наличие данных образований не дает представление о стадии процесса или наличии обострения, оно лишь подтверждает присутствие патологии крови;
  • в некоторых случаях разрушение лимфоцитов может наблюдаться при любых хронических инфекционных процессах, поэтому нельзя поставить диагноз хронического лимфолейкоза только на основании данных микроскопии, необходимым является дальнейшее обследование больного;
  • определение теней на ранней стадии помогает вовремя установить диагноз и назначить ранее лечение, что повышает шансы больного на выздоровление.
  • диагностическое значение – определение разрушенных лимфоцитов в крови помогает заподозрить правильный диагноз и назначить дальнейшее обследование;
  • наличие данных образований не дает представление о стадии процесса или наличии обострения, оно лишь подтверждает присутствие патологии крови;
  • в некоторых случаях разрушение лимфоцитов может наблюдаться при любых хронических инфекционных процессах, поэтому нельзя поставить диагноз хронического лимфолейкоза только на основании данных микроскопии, необходимым является дальнейшее обследование больного;
  • определение теней на ранней стадии помогает вовремя установить диагноз и назначить ранее лечение, что повышает шансы больного на выздоровление.

Особенности диагностики

Хотя в большинстве случаев микроскопия крови – действительно эффективный метод для диагностики заболеваний, поражающих костный мозг, кровь и лимфатическую систему, порой возможны так называемые ложноположительные результаты. Это значит, что тени Гумпрехта определяются при отсутствии патологии в организме.

Такое возможно, когда лимфоциты разрушаются непосредственно при микроскопическом обследовании. Тогда стоит обратить внимание на количество аномальных лимфоцитов. Как правило, небольшое их количество свидетельствует о ложно положительном результате.

Хотя в большинстве случаев микроскопия крови — действительно эффективный метод для диагностики заболеваний, поражающих костный мозг, кровь и лимфатическую систему, порой возможны так называемые ложноположительные результаты. Это значит, что тени Гумпрехта определяются при отсутствии патологии в организме.

Симптомы лимфолейкоза

Чтобы вовремя обратиться к врачу для назначения обследования, необходимо знать основные симптомы хронического лимфолейкоза:

  • Симптомы начальной стадии. В большинстве случаев патология протекает бессимптомно, что затрудняет диагностику, однако возможны такие проявления, как незначительно увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.
  • Стадия развернутых клинических проявлений — именно на этой стадии больные чаще всего обращаются к врачу. Лимфатические узлы значительно увеличены, они безболезненны, не плотные, не спаяны между собой. При значительном увеличении печени возможны боли в правом подреберье, которые возникают при растяжении капсулы. Также увеличенная селезенка и печень могут сдавливать соседние органы, что может привести к проблемам с мочеиспусканием, дефекацией, пищеварением.
  • Терминальная стадия — иммунитет значительно угнетен, поэтому человек часто болеет различными инфекционными заболеваниями. Как правило, больной умирает не от самого хронического лимфолейкоза, а от развившегося на фоне нарушенного иммунитета инфекционного осложнения.
  • Симптомы начальной стадии. В большинстве случаев патология протекает бессимптомно, что затрудняет диагностику, однако возможны такие проявления, как незначительно увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.
  • Стадия развернутых клинических проявлений – именно на этой стадии больные чаще всего обращаются к врачу. Лимфатические узлы значительно увеличены, они безболезненны, не плотные, не спаяны между собой. При значительном увеличении печени возможны боли в правом подреберье, которые возникают при растяжении капсулы. Также увеличенная селезенка и печень могут сдавливать соседние органы, что может привести к проблемам с мочеиспусканием, дефекацией, пищеварением.
  • Терминальная стадия – иммунитет значительно угнетен, поэтому человек часто болеет различными инфекционными заболеваниями. Как правило, больной умирает не от самого хронического лимфолейкоза, а от развившегося на фоне нарушенного иммунитета инфекционного осложнения.

Значение термина Хронический Лимфолейкоз в Энциклопедии Научной Библиотеки

при лейкемической форме – высокий лейкоцитоз (50 000 – 250 000 и выше лейкоцитов в 1 мм 3 ), в лейкоцитарной формуле количество зрелых лимфоцитов составляет 80 – 85% (5% пролимфоциты), при тяжелых формах – до 96 – 99%. При обострении в лейкограмме преобладают пролимфоциты и лимфобласты (до 50 – 60%).

В большом количестве обнаруживаются тени Боткина – Гумпрехта. СОЭ в начале заболевания может оставаться нормальной, с течением процесса, особенно в периоды обострения, доходить до 70 – 80 мм в 1 ч. Красная кровь в начале заболевания остается нормальной, с течением процесса нарастает анемия вследствие замещения в костном мозге красного ростка лимфоидной тканью.

Количество тромбоцитов в начале заболевания оказывается несколько сниженным, с течением процесса наступает стойкая тромбоцитопения, следствием которой является часто наблюдаемый геморрагический диатез.

При помощи стернальной пункции устанавливают наличие лимфоидной метаплазии костного мозга. В начале заболевания количество лимфоцитов в миелограмме составляет 15 – 20%, с течением процесса процентное содержание их увеличивается, в терминальных стадиях – до 95 – 98%.

При алейкемической форме лимфолейкоза количество лейкоцитов может составлять всего 1500 – 3000 в 1 мм 3 , при этом лейкограмма может оставаться нормальной и только стернальный пунктат, содержащий до 55 – 60% лимфоцитов, бесспорно свидетельствует о наличии алейкемического лимфолейкоза у больных.

Лимфоузлы по консистенции отличаются от узлов при туберкулезе, лимфосаркоме, лимфогранулематозе и банальном лимфадените, они мягко-эластичные, тестоваты, подвижны, не спаяны друг с другом и с кожей, никогда не нагнаиваются, безболезненны.

Печень и селезенка в начальном периоде заболевания, как правило, бывают нормальной величины или слегка увеличены, позже – всегда значительно увеличены, но никогда не достигают такой величины, как при миелолейкозе. Весьма часты так называемые гематодерматозы, носящие как специфический, так и неспецифический характер.

К неспецифическим поражениям относятся эксфолиативная эритродермия, генерализованная экзема, парапсориаз, herpes zoster. Специфическими поражениями являются узловатые лимфомы, локализованные или генерализованные, а также распространенная эритродермия, характеризующаяся красной окраской, сухостью, шелушением и зудом кожи, приводящими к ранней инвалидности.

Больные лимфолейкозом подвержены инфекционным заболеваниям, что многие авторы считают следствием иммунной недостаточности за счет неполноценности лимфоцитов и гипогаммаглобулинемии. Для лимфолейкоза больше, чем для миелолейкоза, характерно циклическое течение болезни, когда ухудшение состояния больных и картины крови сменяются периодами спонтанных ремиссий, проводимые цитостатическая и лучевая терапии также вызывают иногда длительную клиническую и гематологическую ремиссию. Спленомегалический, костномозговые и лимфоретикулярный варианты лимфолейкоза протекают остро, быстро приводят больных к гибели.

Прогноз заболевания неблагоприятный, однако больные, как правило, живут дольше, чем больные миелолейкозом; иногда продолжительность жизни достигает 15 – 20 лет.

Клиника заболевания начинается с увеличения лимфоузлов, чаще симметрично расположенных шейных и подмышечных, затем в Процесс вовлекаются другие группы. В течение длительного времени больные чувствуют себя хорошо, сохраняя трудспособность. Случайно сделанный анализ крови показывает лейкоцитоз с лимфоцитозом и наличием клеток Боткина – Гумпрехта, дает основание для установления диагноза лимфолейкоза.

В дальнейшем появляются слабость, быстрая утомляемость, потливость, появление чувства тяжести в подреберьях. При исследовании больных в этом периоде обнаруживается увеличение печени и селезенки, температура у большинства больных остается нормальной. С течением процесса пакеты лимфоузлов значительно увеличиваются в размерах, общее состояние больных ухудшается, появляется бледность кожных покровов, связанная с анемизацией, и геморрагический диатез в виде кровоточивости из десен, носа;

По мере прогрессирования процесса появляются отеки нижних конечностей, асцит, выпот в плевральных полостях, специфические инфильтраты в легких, специфические изменения кожи на фоне общего истощения и нарастающих изменений картины крови, характеризующиеся нарастающим лейкоцитозом, анемией, тромбоцитопенией.

Дифференциальная диагностика. При типичной картине лимфолейкоза установление диагноза не представляет трудностей. Увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, наличие лейкоцитоза с типичной лейкограммой дает возможность установить правильный диагноз. Трудности обнаруживаются при наличии алейкемического лимфаденоза, особенно с лимфоретикулярный вариантом, когда в периферической крови наблюдается лейкопения с незначительным лимфоцитозом.

Лечение. При доброкачественном течении лимфолейкоза, характеризующемся умеренным лейкоцитозом (20 000 – 30 000) и лимфоцитозом (50 – 70%) с сохранением эритро- и тромбопоэза на протяжении длительного периода от начала установления диагноза, не следует прибегать к активной терапии, а нужно назначать общеукрепляющее лечение. Начало лечения определяется не только высоким лейкоцитозом, но и учетом признаков висцеральной патологии.

Выраженная или быстро прогрессирующая гиперплазия лимфоузлов, особенно в средостении и брюшной полости, нарастающее увеличение печени и селезенки, тенденция к анемизации и тромбоцитопении определяют начало активной цито-статической терапии даже при сублейкемической картине крови. Из цитостатических препаратов применяют чаще всего лейкеран (хлорамбуцил, хлорбутин) в суточной дозе 10 – 15 мг (в зависимости от исходного лейкоцитоза), суммарно до 400 – 500 мг.

Дипин вводят внутримышечно или внутривенно по 5 мг ежедневно или через день, на курс назначают до 15 – 20 инъекций.

Поддерживающая терапия: 5 мг внутривенно 1 раз в 7 – 10 дней. Дегранол назначают по 50 мг ежедневно внутрь или внутривенно, суммарно 20 – 25 приемов или вливаний. Поддерживающая терапия: 50 мг 1 раз в 10 дней. Циклофосфан – 200 мг внутривенно или по 400 мг через день. Суммарная доза 4 – 5 г. Поддерживающая терапия: 400 мг 1 раз в неделю.

Гормональную терапию назначают при декомпенсированном лимфолейкозе, а также для лечения иммунологического криза. В первом случае преднизолон назначают длительно по 30 – 40 мг, а затем в поддерживающих дозах 15 – 20 мг в день.

Лейколиз

Лейколиз (греческий leukos белый + lysis разрушение, растворение, распад; синонимы лейкоцитолиз) — растворение, распад, разрушение лейкоцитов. Лейколиз вызывается самыми разнообразными агентами, которые могут привести клетку к гибели.

При Лейколиз клетка теряет свою нормальную структуру, контуры её становятся расплывчатыми, нередко цитоплазма совсем отсутствует. При лизисе лимфоцитов сохраняются обычно полуразрушенные глыбчатые ядра с остатками ядрышек (нуклеол). Лейколиз нейтрофилов в большинстве случаев приводит к распаду всей клетки; иногда можно видеть разрушение цитоплазмы или только части её без резких изменений структуры ядра; в других случаях сохраняются лишь остатки ядра и зернистости. При распаде эозинофилов обнаруживаются остатки характерной зернистости, при распаде моноцитов — сетчатая структура ядра и светло-серое облако цитоплазмы. В стадии, предшествующей полному лизису, лейкоциты дистрофически изменяются. Ядра пикнотизируются либо структура их становится разреженной (расплывчатой), может наблюдаться кариорексис, вакуолизация ядра и цитоплазмы.

Разрушенные клетки выявляются в мазках крови после их приготовления. В нормальной крови встречаются единичные разрушенные в результате естественного отмирания клетки. Продолжительность жизни различных лейкоцитов в организме человека исчисляется от нескольких до 100 и более дней. Лейколиз при некоторых заболеваниях, очевидно, связан с изменением физических-химический и физиологический свойств клеточных мембран. На проницаемость мембран влияют липиды, которые в виде фосфолипидов и холестерина входят в состав клеточных мембран; возможно, что проницаемость мембран определяется соотношением различных липидных компонентов.

Лейколиз может возникнуть под влиянием токсических веществ различной природы, химический и физических агентов, действия ионизирующего излучения, лейкоцитолитической сыворотки и другие

Лизированные клетки обнаруживаются в крови при брюшном и сыпном тифе, при путём инфекциях, орнитозах, малосимптомном инфекционные лимфоцитозе, остром лейкозе.

Диагностическое значение Лейколиз приобретает при хронический лимфолейкозе, для которого характерны так называемый тени Гумпрехта — разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов с остатками нуклеол. Их число может сильно варьировать, составляя иногда половину всех лейкоцитов крови. Однако показателем тяжести болезни и прогноза лизированные клетки служить не могут.

Лейколиз наблюдается в начальном периоде острого лучевого поражения. Хронический лучевая болезнь сопровождается небольшим Лейколиз

Лейколиз возникает в случаях незавершённого фагоцитоза, когда поглощённые лейкоцитами микробы не подвергаются перевариванию, сохраняются и размножаются в клетке. Лимфадениты, вызванные банальной инфекцией, могут сопровождаться значительным Лейколиз Реже Лейколиз отмечается при фагоцитозе лейкоцитами гонококков. Сроки распада лейкоцитов в ряде случаев определяются циклом развития возбудителя в лейкоцитах, как, например, при орнитозах.

Морозова В.Т.

Норма атипичных лимфоцитов, меры по нормализации

Организм взрослого человека постоянно подвергается атакам чужеродных агентов, поэтому тонус иммунной системы может меняться. Атипичные лимфоциты в анализе крови могут появляться в зависимости от текущей нагрузки на иммунитет. Допустимая норма – не выше 6%. Внимания заслуживают показатели выше 7%.

Специфической терапии для нормализации уровня атипичных лейкоцитов нет, так как это явление становится следствием какой-либо патологии. Поэтому лечение направлено непосредственно на борьбу с заболеванием или устранение причины (аллергических факторов, прекращение приема лекарственных препаратов, сывороточных компонентов крови). Для лечения бактериальных инфекций назначают антибиотики, аллергические реакции купируют антигистаминными препаратами.

Болезнь Эпштейн-Барра (вирус герпеса IV типа) у взрослых часто протекает бессимптомно и специфического лечения не имеет. Сама болезнь не несет угроз, зато опасность представляет способность вируса вызывать злокачественные опухоли. При ослабленном иммунитете болезнь носит рецидивирующий характер, который может проявляться синдромом хронической усталости, развиться в лимфогранулематоз, лимфому, рассеянный склероз. Такие состояния требуют длительной терапии по коррекции иммунной системы.

Популярное видео, как работает иммунитет:

Вместе с тем пациентам рекомендуется нормализовать режим и рацион, что благотворно повлияет на потенциал иммунитета.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх