Ozone

Центр здоровья и красоты

Реклама

В ответ на действие медиаторов воспаления нарушается местное крово- и лимфообращение, прежде всего микроциркуляция, т. е. движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
Сосудистые реакции при воспалении развиваются в последовательности, описанной Ю. Конгеймом: кратковременный спазм артериол сменяется артериальной гиперемией, которая переходит в венозную гиперемию, престаз и стаз крови. Такие сосудистые реакции обеспечивают главную цель воспалительного процесса — обособление очага повреждения от общего кровотока и локальное обезвреживание фактора, вызвавшего повреждение клеток.
Все реакции, сопровождающие воспалительный процесс, осуществляются под регуляторным влиянием медиаторов воспаления.
Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Ю. Конгейма (рис. 32).

При этом под микроскопом можно увидеть, как сразу после действия раздражителя (например, травмы при вытягивании кишечника) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и быстро проходит. В его развитии, кроме того, принимают участие эндотелины, высвобождаемые из поврежденных эндотелиоцитов, катехоламины и лейкотриены — продукты распада тромбоцитов. В дальнейшем возникает артериальная гиперемия. Она является результатом наличия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ — метаболитов поврежденных клеток (K+, H+, CO2, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГI2). Эти медиаторы воспаления расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что обусловливает увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, открытие ранее нефункционировавших капилляров, повышение в них давления. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов и снижения эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды.
Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом скорость движения крови уменьшается, изменяется характер кровотока. В частности, если во время артериальной гиперемии клетки крови располагались преимущественно в центре сосуда (осевое течение), а возле стенок находились плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматическое течение), то при венозной гиперемии такое распределение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты — хаотически соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах с малым диаметром.
Переход артериальной гиперемии в венозную объясняется действием нескольких факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови, сосудистой стенки и близлежащих тканей. К факторам крови относятся краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов и снижение их отрицательного электрического заряда, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, снижение уровня гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию объясняется как набуханием эндотелия, так и спазмом вен под воздействием серотонина, тромбоксана A2, ПГF2α и высоких концентраций гистамина. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более уязвимыми к сдавлению инфильтратом. Действие тканевого фактора заключается в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.

С развитием престаза наблюдается маятникообразное движение крови: во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. В конце концов кровоток может полностью прекратиться, развивается стаз. Следствием стаза могут быть ишемия, гипоксия и необратимые изменения клеток крови и тканей.

Какие причины и патогенез заболевания?

Чаще всего развитие венозной гиперемии наблюдается при болезни кровяной системы.

А также патология возникает вследствие воздействия таких причин:

  • механическое препятствие (матка при беременности, грыжевое выпячивание, послеоперационные рубцы, тромб);
  • повышенная вязкость крови;
  • быстрая свертываемость крови;
  • варикоз;
  • нарушение клапанной работы сердца;
  • нарушение гормонального баланса;
  • генетическая предрасположенность;
  • прием гормональных контрацептивов.

Патогенез возникновения болезни

При венозном застое кровяное русло наполняется углекислотой.

Механизм развития венозной гиперемии начинается с нарушения оттока венозной крови от тканей или органов из-за большого притока артериальной крови. Застой в венах активизирует отдачу кислорода к тканям и поступление углекислорода в кровяное русло. Это и есть патогенез появления гипоксемии и геперкапнии, при которой появляется синюшность кожных покровов. При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает нарушение окислительных процессов, снижение теплопроизводства и повышение теплоотдачи, что ведет к местному снижению температуры.

Какие виды болезни?

Выделяют такие типы венозной гиперемии:

  • Естественная — не вызывает последствий. Возникает при длительном пребывании на жаре, значительном эмоциональном переживании, изменении гормонального фона у женщин и физических перенагрузках.
  • Патологическая — развивается на фоне воздействия негативных факторов (влияние медикаментов, косметических средств, при отеках и опухолях, аллергиях, вирусных инфекциях, влиянии высоких и низких температур).

А также выделяют такие виды:

  • Рабочая. Улучшает работу органов и тканей.
  • Реактивная. Возникает при длительном нарушении кровоснабжения мягких тканей и при сжатии органов.

Cуществуют также:

  • острая;
  • хроническая.

Признаки заболевания

При такой патологии кожа на лице может приобрести синий оттенок.

Выделяют такие признаки венозной гиперемии:

  • синеватый оттенок кожи лица и других участков тела;
  • снижение температуры в области поражения;
  • гиперемированные слизистые оболочки в патологических местах;
  • отечность тканей;
  • болезненность при дотрагивании.

Особенности диагностики

Во время проявления первых симптомов венозной гиперемии больному необходимо срочно пойти в больницу. Врач запишет жалобы пациента и проведет объективный осмотр. Затем специалист выяснит, какая патофизиология заболевания, и выявит отличия болезни от других патологий вен. После этого специалист направит на специальные информативные диагностические мероприятия. К ним относятся:

  • общее исследование крови и мочи;
  • биохимия крови;
  • протромбиновый индекс;
  • коагулограмма;
  • УЗИ;
  • допплерография.

Какое необходимо лечение при венозной гиперемии?

Для лечения патологии понадобится врачебная консультация.

Венозная гиперемия — распространенное заболевание, которое при длительном течении ведет к серьезным последствиям. Для правильного лечения патологии нужно обратиться в клинику к специалисту. Применение различных терапевтических методик приводит к ухудшению состояния. Врач осмотрит больного, выставит диагноз и составит план лечения. Чтобы вылечить такую патологию, специалист назначит медикаменты и народные средства.

Терапия препаратами

Если у больного гиперемия кожных покровов, назначают лекарства, представленные в таблице:

Фармакологические группы Препараты
Флеботоники «Венорутон»
«Гинкор форт»
Антикоагулянты «Варфарин»
«Кальциарин»
Нестероидные противовоспалительные средства «Нимид»
«Индометацин»
Диуретики «Спиронолактон»
«Фуросемид»
Витамины B1, B6, B12

Народные средства

Для приготовления лечебного настоя понадобится рябина.

Гиперемия лица снижается путем применения таких рецептов:

  • Настой из конского каштана, рябины и арники. Берут все растения в соотношении 5:5:1, смешивают, отбирают 1 ст. л. и размешивают в 250 мл горячей воды. Затем смесь плотно закрывают и настаивают 10 минут. Употребляют по ½ стакана 2 раза в сутки.
  • Настой из иглицы колючей. Берут 6 грамм корневища и заливают 750 мл воды. Затем все перемешивают, ставят кипятиться на 5 минут и оставляют настаиваться. После этого добавляют мед и употребляют по 150 мл 3 раза в сутки.

Какие последствия заболевания?

Венозная гиперемия приводит к множеству опасных осложнений. Из-за сильного наполнения вен возможно развитие кровоточивости в соседние органы, что ведет к появлению тромбов. Вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани развивается некроз. Длительное расширение просвета вен ведет к их растяжению. При стойком венозном застое ухудшается работа органов вследствие нарушения его питания. А также возможно разрастание рубцовой ткани в области поражения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх