Ozone

Центр здоровья и красоты

Порок сердца клапанная митральная недостаточность диагностируется в случае

Врожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).

Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.

С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.

С другой же — в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.

Митральная недостаточность — это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.

Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.

Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.

Классификация

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая — неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние — исходя из выраженности клинической картины.

  • Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
  • Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

  • I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
  • II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
  • III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Особенности гемодинамики

Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.

Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.

Клинические варианты — почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.

Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.

На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.

Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.

В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.

С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.

В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.

Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.

Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.

Что такое болезнь сердечного клапана?

Сердце имеет четыре клапана: митральный, аортальный, трехстворчатый и легочной. Каждый из них расположен на выходе из одной из четырех камер сердца. В норме, когда во время сокращения сердца кровь проталкивается через его камеры, клапаны, закрывающиеся под давлением крови, предотвращают ее обратное вытекание.

Иногда клапан может не открываться должным образом. Это состояние называется клапанным стенозом. Стеноз может возникнуть потому, что отверстие клапана слишком мало или потому, что составляющие клапана, которые открываются (называемые створками), становятся жесткими или сращиваются между собой. При клапанном стенозе сердце должно усердно работать, чтобы протолкнуть через узкое отверстие требуемый объем крови из предсердий в желудочки или из желудочков в крупные кровеносные сосуды.

При клапанной недостаточностью клапан полностью не закрывается. Иногда клапан выступает назад в предыдущую камеру сердца (так называемый пролапс клапана). Когда он полностью не закрывается, кровь в большем или меньшем количестве возвращается назад в предыдущую камеру. Клапанная недостаточность, как и клапанный стеноз, заставляет сердце работать с удвоенной силой.

При отсутствии лечения клапанные пороки могут привести к другим проблемам со здоровьем и, в частности, с сердцем. Нередко наблюдается их осложнение аритмиями, инсультом, легочной гипертензией или сердечной недостаточностью.

Эпидемиология

Среди населения США распространенность умеренных и тяжелых пороков клапанов, определяемых эхокардиографией, оценивается в 2,5%. В другой группе исследований, основанных на клинических признаках и симптомах, а также подтвержденном эхокардиографической визуализацией, оценочная распространенность, по меньшей мере, умеренных заболеваний клапанов, оценивалась в 1,8%. Это различие указывает на диагностику болезни клапанов сердца и иллюстрирует тот факт, что диагноз на основе только клинической информации не является надежным.

Распространенность не изменилась в зависимости от пола, но значительно увеличилась с возрастом, с 13,2% после 75 лет, против <2% до 65 лет. Преобладание дегенеративной этиологии объясняет более высокую распространенность патологии среди пожилых людей. Предполагается, что частота дегенеративных клапанных заболеваний возрастет со старением населения в западных стран.

Средний возраст пациентов, которым было исследовано сердце в больницах Европы, составлял 65 лет. Также было обнаружено, что аортальный стеноз является наиболее частым клапанным заболеванием у пациентов с назначаемым лечением. У 22% всех больных основной причиной была ревматическая болезнь сердца.

В развивающихся странах примерно 30 миллионов случаев ревматической лихорадки происходят ежегодно, как правило, в возрасте до 20 лет. Примерно у 60% пациентов развивается ревматическая болезнь сердца, которая становится клинически очевидной спустя одно-три десятилетия. Ревматическая болезнь сердца остается наиболее распространенной причиной болезни клапанов сердца в странах третьего мира. В западных странах эта патология является второй причиной недостаточности клапанов сердца.

Причины

За последние 60 лет этиология большинства клапанных сердечных заболеваний в промышленно-развитых странах сдвинулась в сторону дегенеративных патологий, главным образом из-за снижения острого ревматизма.

Иногда клапанные пороки определяются как врожденные — то есть, человек рождается с определенным заболеванием. Некоторые случаи патологии сердечного клапана вызваны их физиологическим износом (старением), поскольку на протяжении всей жизни человека они открываются и закрываются сотни тысяч раз в день. Другие сердечные заболевания или расстройства могут способствовать заболеванию сердечных клапанов, вызывая их рубцевание или утолщение. Чаще всего к клапанным порокам приводит:

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Высокое кровяное давление
  • Ранее перенесенный сердечный приступ
  • Кардиомиопатия

Некоторые инфекционные заболевания также могут вызывать клапанный порок путем рубцевания и повреждения створок клапана. В частности, к подобной патологии приводит ревматическая лихорадка, которая была очень распространена перед широким применением антибиотиков. Еще одно подобное заболевание — эндокардит, то есть инфекционное поражение внутреннего слоя сердца. После того как клапаны были единожды повреждены эндокардитом, они более подвержены повторному инфицированию.

Симптомы

Иногда заболевание сердечного клапана не вызывает никаких неприятных признаков. В таких случаях единственным проявлением может быть сердечный шум, который можно услышать через стетоскоп.

Симптомы клапанных пороков сердца могут включать:

  • Одышку, особенно во время физических упражнений или при лежании
  • Головокружение или обморок
  • Боль в груди или чувство давления
  • Сердцебиение (ощущение выскакивания сердца из груди)
  • Слабость или усталость
  • Отек ног, лодыжек или живота

Многие из этих симптомов можно спутать с менее серьезными состояниями, последствиями старения или физической гиподинамией. Также подобные признаки могут возникать при других заболеваниях, поражающих сердце или легкие.

Тяжесть симптомов не всегда коррелирует с тяжестью клапанного порока сердца. Некоторым больным с незначительными проявлениями может потребоваться немедленное лечение, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение сердца

Диагностика

Для определения клапанных пороков обычно используются следующие исследования:

  • Эхокардиография: для оценки строения, функции клапана и кровотока по камерам сердце
  • Электрокардиография: способствует выявлению проблем с сердечным ритмом
  • Рентгенография грудной клетки: позволяет определить размер и форму сердца
  • Коронарная катетеризация: выявляет заблокированные или спазмированные кровеносные сосуды
  • Нагрузочный стресс-тест: измеряет функциональную способность сердца, когда ему приходится работать при физической нагрузке
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ): делают детальные снимки камер сердца и кровеносных сосудов.

Лечение клапанных пороков сердца

Единственный радикальный способ лечения клапанных пороков сердца – это хирургическая коррекция. Но, к сожалению, этот метод в связи с тяжестью состояния пациентов, наличием противопоказаний и поздней диагностикой патологии возможен не всегда. Поэтому стабилизировать гемодинамику, купировать рецидивы инфекционного эндокардита, ревматизма и других болезней, спровоцировавших порок, подготовить больного к операции поможет консервативное лечение.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен

Изменение образа жизни

  • Люди с клапанными пороками любого типа могут помочь себе сами, если уменьшат количество соли в рационе, что позволит снизить артериальное давление.
  • Полезно контролировать потребление жира и холестерина.
  • Если наблюдается избыточный вес, тогда потеря лишних килограммов может помочь облегчить некоторые симптомы болезни, поскольку уменьшится нагрузка на сердце.
  • Пациенты с любым типом сердечных заболеваний, которые курят, должны отказаться от этой пагубной привычки.
  • Если самостоятельно сложно отказаться от курения, тогда существуют различные способы бросить курить.

Факторы риска и профилактика

Некоторые факторы риска клапанных пороков сердца такие же, как и у других сердечных заболеваний. Их влияние может быть уменьшено с изменением образа жизни или ранним выявлением и лечением болезни. Чтобы предотвратить сердечные заболевания в целом, важно:

  • Бросить курить и отказаться от алкоголя
  • Контролировать уровень артериального давления и холестерина в крови
  • Есть здоровую пищу
  • Регулярно тренироваться
  • Держать вес тела в пределах нормы

Дополнительные рекомендации по предупреждению развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая клапанные пороки, может дать врач после тщательного обследования.

Видео: Порок сердца

Характерные симптомы

Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.

Примерная картина такова:

  • Одышка. Сначала в момент интенсивной механической нагрузки. В данном случае понять, где заканчивается нормальная физиология и начинается болезнь трудно. Поскольку в рамках малой тренированности тела возможны идентичные проявления. Позже, в субкомпенсированной и полностью неконтролируемой стадии симптом возникает в состоянии покоя, даже когда больной лежит. Это существенно снижает качество жизни и ведет к легочным проблемам, компенсаторные механизмы разрушают всю дыхательную систему и приводят к повышению давления в одноименной артерии. Это фактор усугубления основного заболевания, ухудшающий прогноз.
  • Аритмия. В разных вариациях. От тахикардии до фибрилляции предсердий или же групповых экстрасистолий. Крайне редко в рамках митральной недостаточности возникают так называемые неопасные формы патологического процесса. Куда чаще это угрожающие явления, ведущие к остановке сердца или же инфаркту. Определить самостоятельно перебои возможно, но не всегда. Наиболее точный метод диагностики — электрокардиография.
  • Падение артериального давления. Порой до критических отметок, особенно в рамках острого процесса. Возможно развитие кардиогенного шока. Это летальное состояние, примерно в 95% ситуаций оно ведет к смерти пациента даже при условии своевременной реанимации и комплексного воздействия. Восстановление невозможно, прогнозы крайне неблагоприятны.
  • Отек легких.
  • Также слабость, сонливость, апатичность. В острый период встречается паническая атака с неадекватным поведением, усилением моторной активности.
  • Асцит. Или скопление жидкости в брюшной полости.
  • Отеки нижних конечностей. Диуретики эффективны только в первый момент, далее они не приносят желаемого действия.

Стадии НМК

Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.

Выделяют:

  • 1 стадия недостаточности МК соответствует полному отсутствию проявлений. Либо они столь ничтожны, что не обращают на себя внимания.
  • 2 стадия (умеренная) определяется более выраженной клиникой. Пациент страдает одышкой в состоянии покоя и при минимальной физической активности, возникают боли в груди неясного генеза, проблемы с ритмом. Но качество жизни все еще приемлемое, потому многие не обращаются к врачу. Особенно курильщики, списывающие свое состояние на последствия потребления табачной продукции.
  • 3 стадия (выраженная) определяется тяжелыми симптомами, существенным понижением важных показателей.
  • 4 терминальная стадия заканчивается летальным исходом почти всегда, восстановление невозможно. Проводится паллиативная помощь для облегчения состояния и обеспечения достойной кончины.

Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния — некроз сердечных образований. В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство — не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты — болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями — системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической гипертонией 2 и особенно 3 степени.

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано — доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

  • Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
  • Сбор анамнеза. Семейно истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
  • Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.
  • Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки — гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
  • Ангиография.
  • По мере необходимости — МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Лечение

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации — целесообразность.

Медикаментозное

Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.

Примерная схема:

  • Использовании антигипертензивных средств. От ингибиторов АПБ до антагонистов кальция и бета-блокаторов. Это классическое лечение гипертонической болезни и симптоматического повышения аретирального давления.
  • Антиагреганты. Для нормализации реологических свойств крови. Текучесть является одним из главных качеств жидкой соединительной ткани. Назначается Аспирин Кардио.
  • Статины. На фоне холестеринемии и атеросклероза в этой связи.

Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.

При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.

Оперативное

Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.

Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.

Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.

Назначается:

  • протезирование (замена) митрального клапана на биологический, либо механический;
  • иссечение спаек при стенозе;
  • стентирование коронарных артерий, другие методы.

Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.

Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.

Прогноз и вероятные осложнения

Возможные последствия:

  • Инфаркт миокарда.
  • Остановка сердца.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений — 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность — распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.

-При сочетании проксимального сужения левой и огибающей артерии

35. Пороговой частотой пульса по критериям ВОЗ для возрастной группы 50-59 лет является:

-170 в мин

-175 в мин

-180 в мин

+140 в мин

-менее 120 в мин

36. Синдром «обкрадывания» у больных со стенокардией развивается при использовании следующих групп препаратов:

-Тринитраты

-Мононитраты

-Динитраты

-В-адреноблокаторы

+Вазодилататоры

37. Из бета-блокаторов наибольшей антиангинальной активностью обладают такие препараты, как:

-Пиндолол(вискен)

-Пропранолол

-Тразикор(окспренолол)

-Целипролол

+Надолол(коргард)

38. Антиангинальным и противоаритмическим действием при стенокардии обладают такие препараты, как:

-Дипиридамол

+Обзидан

-Корватон

-Изосорбид-динитрат

39. Антиангинальное действие у больных стенокардией за счет торможения агрегации или дезагрегации тромбоцитов вызывают:

+Дипиридамол

-Гепарин

-Фенилин

-Стрептодеказа

-Корватон

40. Какие из указанных изменений на ЭКГ характерны для инфаркта миокарда?

+Патологический зубец Q

-Конкордантный подъем сегмента ST

-Низкий вольтаж зубца Р в стандартных отведениях

-Отрицательный зубец R

41. Повышение каких сывороточных ферментов наблюдается в первые 6-12 часов инфаркта миокарда?

+Креатинфосфокиназа

-Лактатдегидрогеназа

-Аминотрансфераза

-Щелочная фосфотаза

42. Какие эхокардиографические признаки характерны для инфаркта миокарда?

-Диффузный гиперкинез

-Диффузный гипокинез

+Локальный гипокинез

-Локальный гиперкинез

43. Какое лечение показано в первые 6 часов Q-инфаркта миокарда?

-Тромболитическая терапия

-Антикоагулянтная терапия

-Терапия бета-блокаторами

-Антиагрегантная терапия

+Все перечисленное

-Ничего из перечисленного

44. Какие осложнения возможны при проведении тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда?

-Гипотензия

-Анафилактический шок

-Геморрагический шок

-Гематурия

+Все перечисленное

— Ничего из перечисленного

45. Какие признаки характерны для кардиогенного шока?

-Артериальная гипотензия

-Пульсовое давление более 30 мм.рт.ст.

-Брадикардия

-Олигурия

+артериальная гипотензия, олигурия

46. Какие лекерственные препараты применяются для лечения кардиогенного шока?

-бикарбонат натрия, преднизолон

-преднизолон, мезатон

-мезатон, бикарбонат натрия

-мезатон

+допамин, преднизолон, бикарбонат натрия

47. Что характерно для мерцательной аритмии?

-Частота желудочковых комплексов более 120 в мин.

+Отсутствие зубцов Р

-Наличие преждевременных комплексов QRS

-Укорочение интервалов PQ

-Наличие дельта-волны

48. Какие ЭКГ-критерии характерны для желудочковой экстрасистолии?

-Преждевременный комплекс QRS

-Экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован

-Наличие полной компенсаторной паузы

+Правильно все

-Неправильно все

49. Какие ЭКГ-критерии характерны для наджелудочковой экстрасистолии?

-Преждевременный комплекс QRS

-Экстрасистолический комплекс похож на основной

-Наличие неполной компенсаторной паузы

-Наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом

+Правильно все

-Неправильно все

50. Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии?

+Тромбоэмболический синдром

-Инфаркт миокарда

-Гипертонический криз

51. Наиболее неблагоприятный прогностический признак у больных с острым инфарктом миокарда:

-Мерцательная аритмия

-Ранняя желудочковая экстрасистолия

+Групповые желудочковые экстрасистолы

-Политопные желудочковые экстрасистолы

-Наджелудочковые экстрасистолы

52. Какое из осложнений инфаркта миокарда является самым частым, самым ранним и самым опасным?

-Кардиогенный шок

-Отек легких

+Фибрилляция желудочков

-Разрыв сердца

-Асистолия

53. Как изменяется пресистолический шум у больных митральным стенозом при возникновении мерцательной аритмии?

-Значительно усиливается

-Незначительно усиливается

-Не изменяется

+Исчезает

-Уменьшается

54. Какие из перечисленных признаков характерны для митрального стеноза?

-Систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на выдохе

-Акцент и раздвоение II тона над аортой

-Систолический шум на верхушке сердца, усиливающийся на вдохе

+Дополнительный высокочастотный тон в диастоле, отстоящий от II тона на 0,07-0,12 сек.

55. При митральном стенозе наблюдается:

-Отклонение пищевода по дуге большого радиуса

+Отклонение пищевода по дуге малого радиуса

-Увеличение левого желудочка

-Расширение восходящей аорты

56. Больные с митральным стенозом предъявляют жалобы на:

-Головокружение и обмороки

-Сжимающие боли за грудиной при ходьбе

+Кровохарканье

57. Причиной митрального стеноза может быть:

+Ревматизм

-Инфекционный эндокардит

-Ревматоидный артрит

-Муковисцидоз

58. Хирургическое лечение при аортальном стенозе показано:

+Асимптоматическим больным при трансаортальном максимальном систолическом градиенте давления более 50 мм.рт.ст. и площади аортального отверстия менее 0,75 см 2

-Больным в возрасте не старше 60 лет

59. Причиной органического поражения трикуспидального клапана является:

-Ревматизм

-Инфекционный эндокардит

-Аномалия Эбштейна

-Травма

+Все перечисленное

-Ничего из перечисленного

60. Аускультативными признаками сочетанного митрального порока сердца с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия являются:

-Усиление I тона на верхушке сердца

-Тон открытия митрального клапана

-Апикальный систолический шум, связанный с I тоном

-Мезодиастолический шум

+Все перечисленное

-Ничего из перечисленного

61. Аускультативными признаками сочетанного аортального порока с преобладанием недостаточности являются:

-Ослабление I и II тонов сердца

-Четвертый тон

-Аортальный тон изгнания

-Систолический и протодиастолический шум

+Все перечисленное

-Ничего из перечисленного

62. Клапанная митральная недостаточность диагностируется в случае:

-Расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца при гемодинамических перегрузках

+Неполного смыкания створок митрального клапана вследствие их органического изменения

-Дисфункции папилярных мышц

-Разрыва хорды

-Кальциноза клапаного кольца в пожилом возрасте

63. Какие симптомы характерны для аускультативной картины недостаточности митрального клапана?

-Систолический шум у основания сердца

-Хлопающий I тон

-Мезодиастолический шум

+Систолический шум на верхушке

64. Какие из перечисленных симптомов позволяют заподозрить при наличии митрального стеноза сопутствующую ему митральную недостаточность?

+Высокочастотный систолический шум, непосредственно примыкающий к I тону

-Тон открытия митрального клапана

-Громкий I тон

65. Какой симптом объединяет такие заболевания, как анемия, тиреотоксикоз, пролапс митрального клапана, разрыв папилярных мышц, ревматический митральный порок?

— Диастолический шум на верхушке

-Систоло-диастолический шум

-Шум Флинта

+Систолический шум на верхушке

-Шум Грехема-Стилла

66. Какой из перечисленных признаков характерен для митральной недостаточности?

-Пульсация печени

-Астеническая конституция

+Увеличение сердца влево

-Систолическое дрожание во II межреберье справа

-Дрожание у левого края грудины

67. Какой симптом характерен для больных со стенозом устья аорты?

-Диффузный цианоз кожных покровов

-Акроцианоз

+Бледность кожных покровов

-Симптом «Мюссе»

-«Пляска каротид»

68. При каком пороке наблюдается максимальная гипертрофия миокарда левого желудочка?

-Недостаточность аортального клапана

+Стеноз устья аорты

-Недостаточность митрального клапана

-Стеноз митрального клапана

-Недостаточность трикуспидального клапана

69. Как изменяется пульсовое давление при стенозе устья аорты?

-Не изменяется

-Увеличивается

+Уменьшается

70. Какие заболевания могут привести к недостаточности аортального клапана?

-Ревматизм

-Инфекционный эндокардит

-Сифилис

-Атеросклероз аорты

+Все перечисленное

-Ничего из перечисленного

71. Какой из перечисленных симптомокомплексов типичен для инфекционного эндокардита?

-Лихорадка, анемия, спленомегалия, плеврит, альбуминурия, креатинемия

+Лихорадка, анемия, спленомегалия, протодиастолический шум у основания сердца, гематурия, креатинемия

-Лихорадка, анемия, спленомегалия, желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз

-Лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, носовые кровотечения

-Лихорадка, потливость, кожный зуд, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия

72. При инфекционном эндокардите:

-Ультразвуковое исследование часто позволяет выявить вегетации

-Вегетации обнаруживаются даже в тех случаях, когда лечение было успешным

-Эхокардиография и допплеровское исследование позволяют выявить изменения гемодинамики

+Все верно

-Все неверно

73. Какое лечение следует назначить больному инфекционным эндокардитом при отрицательных результатах посева крови?

-Пенициллин

+Пенициллин+аминогликозиды

-Цефалоспорины

-Цефалоспорины+аминогликозиды

-Хирургическое лечение

74. Какой вид поражения почек наиболее часто встречается у больных при инфекционном эндокардите?

-Очаговый нефрит

+Диффузный нефрит

-Амилоидоз

-Инфаркт почек

-Апостематозный нефрит

75. Назовите основную причину миокардитов:

+Инфекция

-Паразитарные инвазии

-Неинфекционные агенты (лекарственные вещества, вакцины, сыворотки, термические и радиохимические воздейстия)

-Коллагенозы

-Идиопатические факторы

76. В какой период инфекционного заболевания наиболее часто развивается миокардит?

-В первые дни, на высоте лихорадочного периода

+В фазе ранней реконвалесценции (конец первой недели или на второй неделе от начала заболевания)

-В фазе поздней реконвалесценции (3 неделя и позже)

77. Для миокардита наиболее характерны жалобы на:

+Боли в области сердца, сердцебиение, одышку

-Боли в области сердца, сердцебиение, обмороки

-Боли в области сердца, одышку, асцит

-Боли в области сердца, головокружение, одышку

-Боли в области сердца, температуру, сухой кашель

78. Какие из перечисленных ЭКГ-признаков наиболее характерны для миокардита?

-Низкий вольтаж ЭКГ, ширина комплекса PQ=22 c, QRS=0,12 c

+Смещение сегмента ST ниже изолинии и отрицательный Т

-Конкордантный подъем сегмента ST

-Дискордантный подъем сегмента ST

79. Какой из перечисленных рентгенологических признаков является общим для миокардита и экссудативного перикардита?

+Кардиомегалия

-Отсутствие дуг по контурам сердечной тени

-Отсутствие застоя в легких

-Преобладание поперечника сердца над длинником

-Укорочение тени сосудистого пучка

80. Назовите наиболее частую причину хронической сердечной недостаточности в настоящее время:

-Ревматические пороки сердца

+ИБС

-Артериальная гипертензия

-Кардиомиопатия

-Миокардиты и кардиомиодистрофии

81. Какой из перечисленных рентгенологических признаков является наиболее ранним признаком застоя при сердечной недостаточности?

+Перераспределение кровотока в пользу верхних долей и увеличение диаметра сосудов

-Интерстициальный отек легких с образованием линий Керли

-Альвеолярный отек легких в виде затемнения, распространяющегося от корней легких

-Плевральный выпот, чаще справа

82. Фуросемид оказывает следующие эффекты:

-Обладает венодилатирующим действием

-Увеличивает диурез

-Увеличивает хлорурез

-Увеличивает натрийурез

+Все ответы верные

-Все ответы неверные

83. В каких случаях верапамил может быть использован при лечении сердечной недостаточности?

-Нетяжелая сердечная недостаточность типа ИБС

+Больные с неизмененным сердечным выбросом и нарушением диастолической функции сердца

-Частая желудочковая экстрасистолия даже при тяжелой сердечной недостаточности

-Частая наджелудочковая экстрасистолия даже при тяжелой сердечной недостаточности

-Дигиталисная интоксикация

84. Какие из побочных эффектов ингибиторов АПФ, как правило, требуют прекращения лечения?

+Ангионевротический отек, кожные реакции в виде эритемы

-Кашель

-Потеря вкусовых ощущений

-Падение АД после первого приема

85. Какой антиаритмический препарат является наименее безопасным и достаточно эффективным при лечении тахиаритмий, вызванных дигиталисной интоксикацией?

-Новокаинамид

+Лидокаин

-Изоптин

-Индерал

-Хинидин

86. Больной 22 лет, спортсмен, поступил с жалобами на повышение температуры до 39 градусов Цельсия, с ознобами, одышку при незначительной физической нагрузке, отсутствие аппетита. Болен около месяца. При осмотре: кожные покровы желтушные, бледные, петехиальные высыпания на ногах. В легких- небольшое количество влажных хрипов.Тоны сердца приглушены, систолический шум в точке Боткина. ЧСС=106 ударов в мин. АД=120/40 мм.рт.ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см, болезненная при пальпации. Незначительные отеки голеней. О каком заболевании можно думать?

-Миокардит

-Пневмония

+Инфекционный эндокардит

-Цирроз печени

-Ревмокардит

87. У больного инфекционным эндокардитом на фоне лечения антибиотиками температура тела нормализовалась, однако нарастают явления выраженной сердечной недостаточности. Больной получает диуретики, сердечные гликозиды. Пульс 112 уд/мин. АД=140/20 мм.рт.ст. Ваша тактика:

-Увеличить дозу антибиотиков

-Провести плазмаферез

-Увеличить дозу диуретиков

+Направить на хирургическое лечение

-Добавить ингибиторы АПФ

88. Больной 52 лет с ревматическим пороком сердца, с клиникой левожелудочковой недостаточности. При осмотре выявлено: систолический и диастолический шумы в точке Боткина и во втором межреберье справа. Систолический шум грубого тембра, проводится в яремную ямку и сонную артерию. Пальпаторно определяется систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины. I и II тоны ослаблены. Выставлен диагноз сочетанного порока. Какие признаки свидетельствуют о недостаточности аортального клапана?

-Систолический шум

+Диастолический шум

-Систолическое дрожание во втором межреберье справа

-Ослабление II тона

89. При клиническом обследовании больного 15 лет установлено смещение верхушечного толчка влево, границы сердца смещены влево и вверх, сердечная талия сглажена. При аускультации – на верхушке ослабление I тона, там же систолический шум, акцент II тона над легочной артерией. При рентгенографии – увеличение левых отделов сердца. Ваш диагноз:

-Сужение левого атриовентрикулярного отверстия

+Недостаточность митрального клапана

-Недостаточность устья аорты

-Стеноз устья аорты

90. У больного с ИБС-острым трансмуральным переднеперегородочным инфарктом миокарда возникли частые желудочковые экстрасистолы. Какой из перечисленных препаратов необходимо ему ввести?

-Строфантин

+Лидокаин

-Обзидан

-Финоптин

-Дигоксин

-атриовентрикулярной проводимости

+Острый переднеперегородочный инфаркт миокарда, осложненный атриовентрикулярной блокадой I степени

91. Больная 80 лет поступила в отделение с диагнозом острый задний инфаркт миокарда. За время наблюдения у больной периодически возникают эпизоды потери сознания с эпилептиформными судорогами и дыханием типа Чейн-Стокса. На ЭКГ- зубцы Р не связаны с комплексами QRS , продолжительность интервала PP=0,8 сек, RR=1,5 сек, ЧСС=35 в мин. Предположительный диагноз:

-Эпилепсия

+Полная атриовентрикулярная блокада

-Брадикардитическая форма мерцания предсердий

-Фибрилляция желудочков

-Синусовая тахикардия

92. У больного уровень артериального давления без гипотензивной терапии не снижается ниже 180/100 мм.рт.ст. Имеются изменения сосудов глазного дна типа Салюс II. Индекс гипертрофии миокарда Соколова состовляет 48 мм. Какой стадии по классификации ВОЗ соответствует данное заболевание?

-I стадия

+II стадия

-III стадия

-Пограничная гипертензия

93. При митральном стенозе:

-Возникает гипертрофия и дилатация левого желудочка

+Возникает гипертрофия и дилатация правого желудочка

-Выслушивается диастолический шум в точке Боткина

94. Щелчок открытия митрального клапана:

+Возникает через 0,06-0,12 сек после закрытия аортальных клапанов

-Характерен для митральной недостаточности

-Характерен для аортального стеноза

-Лучше выслушивается в точке Боткина

95. Для аортального стеноза характерно:

-Мерцательная аритмия

+Синкопальные состояния

-Кровохарканье

96. Большинство больных с клапанным аортальным стенозом умирает:

-Внезапной смертью

-В течение 4-5 лет от момента возникновения порока

+В течение 4-5 лет от момента появления болей в сердце, одышки, синкопальных состояний и сердечной недостаточности

-От инфаркта миокарда

-От инфекционного эндокардита

97. Шум Флинта обусловлен:

-Относительной митральной недостаточностью

+Относительным митральным стенозом

-Высокой легочной гипертензией, относительной недостаточностью клапана легочной артерии

98. Шум Грехема-Стилла характерен для:

-Пролапса митрального клапана

+Митрального стеноза

-Митральной недостаточности

-Аортальной недостаточности

99. Одной из патофизиологических аномалий при стенозе митрального клапана является:

-Увеличенное наполнение левого желудочка

+Увеличенное давление в левом предсердии

-Увеличенный сердечный выброс

-Снижение давления в левом желудочке

-Градиент давления между левум желудочком и аортой

100. Какое из положений верно для больного с заболеванием сердца, относящегося к I функциональному классу?

-Симптомы заболевания сердца выявляются только инструментальными методами в условиях максимальной физической нагрузки

+Обычная физическая активность не вызывает утомления, сердцебиения, одышки, ангинозных болей

-Обычная физическая активность приводит к утомлению, сердцебиению, одышке, ангинозным болям

-Утомление, сердцебиение, одышка, ангинозные боли возникают при физической активности, меньше обыкновенной

-Пациент не способен к выполнению какой бы то ни было физической нагрузки без возникновения дискомфорта

101. Что является самой частой причиной легочной эмболии?

-Тромбоз тазовых вен

-Тромбоз венного сплетения предстательной железы

-Тромбоз в правом предсердии

+Тромбоз вен нижних конечностей

-Тромбоз вен верхних конечностей

102. Через 6 часов после начала болей при остром инфаркте миокарда может быть повышен уровень:

+Креатинфосфокиназы

-Лактатдегидрогеназы

-Аспартатаминотрансферазы

-Альдолазы

-а-гидроксибутиратдегидрогеназы

103. Факторами риска ИБС являются:

-Артериальная гипертензия

-Курение

-Сахарный диабет

-Ожирение

+Все перечисленное

104. Эквивалентом стенокардии может служить следующий симптом:

+Изжога при быстрой ходьбе

-Головокружение при переходе в ортостаз

-Повышение АД при физической нагрузке

-Колющие боли в сердце при наклонах туловища

105. Наиболее длительный антиангинальный эффект обеспечивает:

-Нитроглицерин

-Сустак

-Нитрогранулонг

+Нитросорбид

-Нитромазь

106. Длительность острейшего периода инфаркта миокарда:

-До 6 часов

+До 2 часов

-До 30 минут

-До 12 часов

-До 24 часов

107. Длительность острого периода инфаркта миокарда:

-До 2 часов

-До 1 месяца

+До 10 дней

-До 2 дней

-До 18 дней

108. Для болевого синдрома при инфаркте миокарда характерно:

-Локализация за грудиной

-Длительность более 30 минут

-Иррадиация в левую ключицу, плечо, шею

-Сжимающе-давящий характер

+Все перечисленное

-Ничего из перечисленного

109. Метод обследования больных гипертонической болезнью, включенный во вторую ступень обследования (схема ВКНЦ):

-Общий анализ крови

-Внутривенная урография

-Консультация окулиста

-Определение макроэлектролитов крови

+Определение гормонов крови

110. Ведущий критерий диагностики гипертонического криза II типа:

-Уровень АД

-Длительность заболевания

+Очаговая неврологическая симптоматика

-Тахикардия

-Экстрасистолия

111. Фактор риска развития гипертонической болезни:

-Атеросклероз

-Сахарный диабет

+Отягощенная наследственность

-Стрептококковая инфекция

-Нарушение белкового обмена

112. Что из перечисленного не характерно для стенокардии 1-го функционального класса?

-депрессия сегмента ST при ВЭМ-пробе

+возникновение болей при подъеме до 1-го этажа

-отсутствие изменений ЭКГ в покое

-иррадиация болей в левое плео

-давящий характер болей

114.Какие изменения на ЭКГ убедительно свидетельствуют о коронарной недостаточности при проведении ВЭМ-пробы?

-реверсия негативного зубца Т

-удлинение интервала РQ

+депрессия сегмента ST более 2 мм

— появление предсердной экстрасистолии

— преходящая блокада правой ножки пучка Гиса

115. Какой из нижеперечисленных вариантов стенокардии является показанием к госпитализации?

-стенокардия Принцметала

-впервые возникшая стенокардия напряжения

-быстропрогрессирующая стенокардия

-частая стенокардия напряжения и покоя

+все вышеперечисленное

-ничего из вышеперечисленного

116. При возникновении острого приступа боли в эпигастральной области и за грудиной у мужчин среднего возраста обследование следует начинать:

-с зондирования желудка

-с ренгеноскопии желудочно-кишечного тракта

+с ЭКГ

-с гастродуоденоскопии

-с исследования мочи на уропепсин

117. Больной 40 лет, жалобы на длительные ноющие боли в прекардиальной области, нечетко связанные с волнениями, ощущения «проколов» в левой половине грудной клетки. При осмотре патологии не выявлено, ЭКГ без особенностей. С какого исследования следует начать обследование пациента?

-с исследования крови на сахар и холестерин

-с исследования крови на липопротеиды

-с эхокардиографии

+с велоэргометрии

-с фонокардиографии

118. Следующие суждения относительно безболевой ишемии миокарды верны, кроме:

+наиболее часто выявляется у лиц с установленным диагнозом ИБС

-принципы лечения те же, что и у типичной стенокардии

-прогноз тот же, что и при болевой форме ИБС

-основой диагноза являются изменения ЭКГ

-важна мониторная ЭКГ

119. Больной 45 лет получает по поводу нестабильной стенокардии инъекции гепарина. В результате передозировки препарата развилось желудочно-кишечное кровотечение. Для нейтрализации гепарина необходимо применить:

-фибриноген

-аминокапроновую кислоту

+протаминсульфат

-викасол

-все вышеперечисленное неверно

120. Какое утверждение в отношении вариантной стенокардии Принцметала является верным?

-на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента ST

-приступ вариантной стенокардии чаще всего провоцируется физической нагрузкой

+вариантная стенокардия возникает в результате спазма коронарных артерий

-для предупреждения приступов целесообразно использовать бета-адреноблокаторы

-вариантная стенокардия относится к стабильным формам ИБС

121. Больной 46 лет, ночью стали возникать приступы загрудинных болей, во время которых на ЭКГ регистрировался преходящий подъем сегмента ST. Вероятный диагноз?

+стенокардия Принцметала

-повторный инфаркт миокарда

-развитие постинфарктной аневризмы

-приступы не имеют отношения к основному заболеванию

-тромбоэмболия ветвей легочной артерии

122. Все нижеперечисленные факторы повышают риск развития ИБС, кроме:

+повышения уровня липопротеидов высокой плотности

-сахарный диабет

-артериальная гипертония

-наследственная отягощенность

-курение

123. Наиболее характерный ЭКГ-признак вариантной стенокардии:

-горизонтальная депрессия ST

-депрессия ST выпуклостью кверху и несимметричный зубец Т

+подъем ST

-глубокие зубцы Q

-зубцы QS

124. Анаприлин обладает следующими свойствами, кроме:

+расширяет коронарные сосуды

-снижает потребность миокарда в кислороде

-снижает сократимость миокарда

-снижает активность ренина плазмы

-повышает ОПС

125. Предположение о хронической ИБС становится наиболее вероятным, когда:

+описан типичный ангиозный приступ

-имеются симптомы недостаточности кровообращения

-выявлены нарушения ритма

-имеются факторы риска ИБС

-выявлена кардиомегалия

126. Что из перечисленного не соответствует стенокардии?

-иррадиация болей в нижнюю челюсть

-возникновение болей при подъеме на лестницу (более 1 этажа)

+длительность болей 40 мин. и более

-выявление стеноза коронарной артерии

-боли сопровождаются чувством нехватки воздуха

127. Патогенетические механизмы стенокардии следующие, кроме:

-стеноз коронарных артерий

+тромбоз коронарных артерий

-спазм коронарных артерий

-чрезмерное увеличение миокардиальной потребности в кислороде

-недостаточное коллатерального кровообращения в миокарде

128. Наиболее характерные нарушения гемодинамики при митральном стенозе:

-увеличение КДО левого желудочка

+увеличение давления в левом предсердии

-увеличение сердечного выброса

-снижение давления в левом желудочке

129. Какой из перечисленных методов исследования является наиболее важным для диагностики ИБС в сомнительных случаях?

-ЭКГ

+нагрузочный тест

-фонокардиография

-эхокардиография

-тетраполярная реография

130. Какой из перечисленных симптомов может наблюдаться при постинфарктном кардиосклерозе?

-нарушение ритма

-левожелудочковая недостаточность

-правожелудочковая недостаточность

-аневризма левого желудочка

+все вышеперечисленное

-ничего из перечисленного

131.Основные осложнения, связанные с введением наркотических анальгетиков у больных острым инфарктом миокарда следующие:

-появления дыхания типа Чейн-стокса

-артериальная гипотония

-синусовая брадикардия

-ничего из перечисленного

+все вышеперечисленное

131. Для заднедиафрагмальной локализации острого трансмурального инфаркта миокарда наиболее типично проявление изменений в следующих отведениях на ЭКГ:

-1-е, 2-е стандартные отведения, AVL

+2-е, 3-е стандартные отведения, AVF

-1-е стандартное отведение,V5-V6

Анатомия митрального клапана

Митральный аппарат состоит из левой стенки предсердия, кольца, створок, хордовых сухожилий, папиллярных мышц и стенки левого желудочка. Клапан расположен наклонно позади клапана аорты.

Левая предсердная стена

Левый предсердный миокард распространяется на проксимальную часть задней створки. Таким образом, увеличение левого предсердия может привести к митральной регургитации, поскольку растягивается митральное кольцо. При этом передняя створка не нарушается из-за ее прикрепления к основанию аорты.

Митральное кольцо

Представляет собой фиброзное образование, которое соединяется со створками. Это отверстие является не цельным, а D-образным, подобной формы изготавливают протезные клапаны.

Нормальный диаметр митрального кольца составляет от 2,7 до 3,5 см, а длина окружности находится в пределах от 8 до 9 см

Граница митрального кольца находится сзади аортального клапана, который расположен между желудочковой перегородкой и митральным клапаном. Кольцо функционирует как сфинктер, который сжимает и уменьшает площадь поверхности клапана во время систолы, что позволяет обеспечить полное закрытие створок. Таким образом, дилатация (расширение) митрального кольца вызывает плохое замыкание створок, что приводит к митральной регургитации.

Створки

Свободные края створок имеют несколько углублений. Два из них, передне-боковое и заднемедиальное, делят створки на переднюю и заднюю. Эти комиссуры могут быть точно идентифицированы вставками комиссуральных хордовых сухожилий в створки

В норме створки тонкие, гибкие, полупрозрачные и мягкие. У каждой створки есть предсердная и желудочковая поверхность.

  • Передняя створка

Расположена сзади корня аорты и к нему же прикреплена, в отличие от задней створки. Соответственно, эта створка также известна как аортальная, перегородная, большая или антеромедиальная. Передняя створка большая и полукруглая по форме. Она имеет свободный край с небольшими углублениями или без них. Две зоны на передней створке называются грубой и прозрачной, в соответствии с проходящими хордовых сухожилиями. Эти две зоны разделены гребнем на предсердной поверхности створки, которій является линией ее закрытия. Гребень расположен примерно на расстоянии 1 см от свободного края передней створки.
Дистальнее к хребту — это грубая зона, имеющая форму полумесяца.

  • Задняя створка

Также известна как желудочковая, меньшая или заднепроходная створка. Представляет собой участок митрального клапана, который расположен позади двух комиссуральных областей. Имеет более широкую площадь прикрепления к кольцевому пространству, чем передняя створка. Разделена на 3 гребешка и 2 углубления или щели. Средний гребешок больше, чем другие два (переднебоковой и заднебоковой комиссуральный).

Хорды

Чашевидные сухожилия представляют собой небольшие фиброзные струны, которые начинаются либо из сосочковых мышц, либо непосредственно из стенки желудочка, и прикрепляются к клапанным створкам или мышце. Существует 2 типа хорд, называемых истинными и ложными.

Нормальная средняя длина хорд составляет около 20 мм.
Нормальная средняя толщина хорд составляет 1-2 мм.

  • Комиссуральные хорды

Называются так, потому что прикрепляются в комиссуральных областях, расположенных на стыке передней и задней створки. Существуют два типа комиссуральных хорд. Постмедиальные комиссуральные хорды вставляются в заднемедиальную область комиссуры; тогда как антеролатеральные комиссуральные хорды вставляются в переднеатеральную комиссуральную область. Большинство основных ветвей комиссарских хорд направляются к центру комиссуральных участков.

  • Створчатые хорды

Прикрепляются к передним или задним створкам. К передней створке прикрепляются два типа хордовых сухожилий. Первыми являются шероховатые хорды, которые вставляются в дистальную часть передней створки, называемую грубой зоной. Вторые — это хорды, которые располагаются перед вставкой в переднюю створку.

Задняя створка имеет 3 типа хордовых волокон. Первыми являются шероховатые хорды, которые являются такими же, как шероховатые хорды передней створки. Вторые — базальные хорды, специфичны для задней створки.

Папиллярные мышцы и стенка левого желудочка

Эти две структуры представляют собой мышечные элементы митрального клапана. Папиллярные мышцы обычно тянуться от вершины и средней трети стенки левого желудочка. Антеролатеральная папиллярная мышца обычно больше, чем заднемедиальная папиллярная мышца, и снабжается левой передней нисходящей артерией или левой периферической артерией. Патологическое слияние папиллярных мышц может привести к митральному стенозу. С другой стороны, разрыв папиллярной мышцы, обычно являющейся осложнением острого инфаркта миокарда, приводит к острой митральной регургитации.

Видео: Mitral Valve — Anatomy, Function & Area — Human Anatomy | Kenhub

Двумерная и трехмерная эхокардиография митрального клапана

Эхокардиография является клиническим инструментом выбора для диагностики, оценки и наблюдения за пациентами с клапанной сердечной патологией. Это неинвазивный, неионизирующий визуальный тест с превосходным пространственным и временным разрешением. Двумерная (2D) и трехмерная (3D) эхокардиография (эхоКГ) обеспечивает подробную морфологическую и функциональную оценку, в то время как доплеровская эхокардиография оценивает гемодинамику. Функциональные механизмы митральной регургитации во многих условиях были впервые четко определены эхоКГ. Постоянное развитие информационных технологий делает исследование очень портативным и все более важным инструментом для проведения минимально инвазивного чрескожного изучения клапанов.

3D эхоКГ имеет решающее значение для сегодняшнего понимания нормального и нарушенного устройства митрального клапана: 3D эхоКГ позволило установить седлообразную, непланарную форму митрального кольца, исследовать сложную геометрическую связь между положением хорд по отношению к митральному кольцу и отводящему тракту ЛЖ . Также при помощи эхоКГ недавно получилось определить размер митральной створки во время сердцебиения .

Правильная диагностика заболевания митрального клапана зависит от оптимально полученных 2D-эхопредставлений. Трехмерное понимание анатомического строения сердца имеет первостепенное значение для получения и интерпретации 2D-изображений.

3D эхоКГ позволяет устранить неопределенность в заключениях, поскольку полученные 3D-данные можно точно нарезать в каждом измерении до тех пор, пока не будет получено оптимальное и желаемое 2D-представление. В результате определяются с большей точностью нарушения и изменения клапанного аппарата.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх