Ozone

Центр здоровья и красоты

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина

МРТ головного мозга является важнейшим диагностическим инструментом, улавливающим минимальные изменения.

Иногда при исследовании выявляется расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робена.

Что это такое? Норма или патология? Какие заболевания ведут к их расширению, как расшифровать результаты МРТ и как поставить дифференциальный диагноз.

Периваскулярная зона, ее строение и функции

Пространства Вирхова-Робина (ПВР) – это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.

До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.

Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.

Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.

Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера. Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.

Еще одной задачей является иммунная регуляция.

Когда расширение периваскулярных пространств — норма

Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.

Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.

Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.

Признаки расширенных периваскулярных пространств на МРТ

Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.

Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.

Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.

Обычно они локализуются в трех областях:

  1. По ходу лентикулярных артерий, кровоснабжающих базальные ганглии – хвостатое ядро, внутреннюю капсулу, ограду.
  2. По ходу определенных артерий, которые заходят внутрь мозга с его наружной стороны, а не как большинство ветвей сонной и позвоночной артерий с внутренней.
  3. По ходу сосудов, питающих средний мозг (задняя таламоперфорирующая и срединная мезенцефалоталамическая артерии).

Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.

В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.

Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.

В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.

Криблюры на МРТ-снимках

Расширенные пространства при патологии

Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.

Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.

К истинному расширению может привести несколько причин.

Психиатрические заболевания

Данная связь еще изучается

Криптококкоз

Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.

Выявить заболевание также помогает МРТ-картина сопутствующего менингита, гидроцефалии и наличие очагов криптококкоза в веществе головного мозга.

Лечение проводится противогрибковыми препаратами.

Очаги криптококкоза на МРТ

Мукополисахаридоз

Это врожденная обменная болезнь, при которой нарушается разложение гликозоаминогликанов. Избыток веществ накапливается, формируя криблюры. На снимках они выглядят решетчатыми. Также визуализируется гиперинтенсивное белое вещество, что помогает отличить патологию от нормы.

Так как в основе заболевания лежит дефицит фермента, то целью терапии является их синтетическая замена: Альдуразим, Элапраза.

Микроангиопатия головного мозга — что это такое, причины, диагностика и лечение

Многие слышали, а некоторые даже сталкивались с такой болезнью, как микроангиопатия головного мозга.

Что это такое?Это патологический процесс, поражающий капилляры и мелкие сосуды, приобретающий хроническую форму. В головном мозге нарушается кровообращение.

Так как за нормальный кровоток в ответе кислород и глюкоза, то длительная нехватка этих веществ приводит к нарушению работы мелких сосудов мозга.

Патология почек может обусловить умеренный отечный синдром, при котором будет иметь место ситуация, связанная с расширением пространств под мозговыми оболочками. Иногда это может быть связано с отравлениями солями тяжелых металлов. Причиной может послужить и хроническая алкогольная интоксикация.

Разумеется, все эти состояния более характерны для взрослых. У детей же преобладающими причинами являются врожденные аномалии. Причиной у них может послужить и родовая травма, которая нарушает циркуляцию жидкости в полости черепа.

Причины возникновения состояний, связанных с расширением субарахноидального пространства

Все причины могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. В первом варианте патология касается грудничков. Что же касается второго варианта, то этому подвержены люди разных возрастных категорий. К подобным состояниям могут приводить следующие ситуации:

  • Процессы, связанные с воспалением мозговых оболочек. Речь идет о менингите, менингоэнцефалите, арахноидите. Причем все они могут быть обусловлены как инфекционными, так и неинфекционными причинами.
  • Травматическое повреждение черепа и головного мозга.
  • Пороки в развитии ЦНС.
  • Процессы, связанные с кровоизлиянием с локализацией под мозговыми оболочками.
  • Отек головного мозга.

Проявление патологии у детей неодинаково и определяется тяжестью процесса. Заподозрить наличие такого состояния можно по следующим признакам:

  1. В ответ на свет, шумовые раздражители средней интенсивности ребенок отвечает крайне негативной реакцией.
  2. У таких детей наблюдается частое срыгивание.
  3. Ребенок излишне беспокоен, у него отмечается нарушение сна.
  4. Зрачки левого и правого глаза разные по размеру, может иметь место косоглазие.
  5. Размеры головки явно не соответствуют возрасту.
  6. Очень медленно зарастает родничок.
  7. Ребенок часто вздрагивает, объективно можно наблюдать тремор отдельных частей тела.

Как можно заметить, все эти симптомы не обладают какой-то специфичностью и лишь по ним точный диагноз установить невозможно. Необходимо обратиться к педиатру, который направит ребенка на консультацию к детскому неврологу.

Что касается взрослых, то доминантным симптомом будет головная боль. Она может иметь различную степень интенсивности. Различна она и по своей продолжительности. Может присоединиться головокружение, тошнота, невозможность в полном объеме качественно выполнять свои профессиональные обязанности. Головная боль особенно выражена по утрам.

На пике боли пациент ощущает выраженную пульсацию. Иногда возникает рвота. Больные беспокойны, тревожны. С повышением внутричерепного давления интенсивнее становится и головная боль. Нарушается сон. Даже если больному удается уснуть, сон его прерывистый и с явными признаками беспокойства. Днем больные, наоборот, проявляют выраженную сонливость.

Бесконечно такое состояние продолжаться не может и наступает момент, когда отчетливыми становятся симптомы, характерные для энцефалопатии. Это связано с дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Хуже становится память, наблюдаются нарушения со стороны органов зрения, снижается уровень интеллекта. Больные постоянно чувствуют выраженную усталость. Характерно бесконечное повторение приступов головной боли.

Если расширены периваскулярные пространства базальных ядер, то могут наблюдаться изменения походки, может существенно нарушаться координация движений, расстраивается мелкая моторика. В итоге нарушается трудоспособность и активность в образе жизни.

Характерные признаки микроангиопатии

Такая патология головного мозга возникает в результате нарушения работы мельчайших сосудов. Проявляется это не сразу, поэтому на ранней стадии диагностировать такое заболевание очень трудно.

Церебральная микроангиопатия в основном встречается у пожилых людей. Особую группу риска составляют страдающие болезнью Альцгеймера. При таком заболевании на стенках вен начинает скапливаться амилоид (гликопротеин). Также стоит отметить, что патология плохо поддается диагностике и лечению.

Лентикулостриарная микроангиопатия часто поражает детей и представляет собой не заболевание, а особенность системы кровообращения. Необходимо постоянное наблюдение.

Диабетическая микроангиопатия возникает из-за нарушения кровообращения в головном мозге, которое провоцирует диабет.

Гипертоническая микроангиопатия вызвана нарушением работы кровеносной системы, возникающим из-за гипертонической болезни. Необходимо держать под контролем артериальное давление и не допускать резких скачков.

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Таким образом, выделяют следующие признаки микроангиопатии:

  • нарушается целостность небольших сосудов;
  • развивается почечная недостаточность;
  • повреждаются эритроциты;
  • нарушается процесс свертываемости крови;
  • велика вероятность возникновения подкожных кровоизлияний.

Воспаление, как основная причина

Воспаления, связанные как с оболочками, так и с самим мозгом, ведут к образованию спаек в полости черепа. Естественно, это нарушает циркуляцию ликвора, затрудняет его отток и ведет к формированию гидроцефалии. Это, в свою очередь, обусловливает расширение не только желудочков мозга, но и субарахноидального пространства.

При возникновении воспаления на первый план выступают все патоморфологические и патофизиологические изменения, связанные с ним. Значительно повышается проницаемость стенок сосудов.

Жидкая часть крови свободно проникает в пространство между клетками, что формирует отек. К тому же, значительно повышается продукция и самого ликвора.

Патоморфологически в этой фазе можно наблюдать утолщение и полнокровие мозговых оболочек и расширение пространства под оболочками мозга.

Симптомокомплекс расширения периваскулярных пространств

Развитие микроангиопатии происходит на фоне других заболеваний. Это может быть сахарный диабет, онкология, патология печени, гемолиз.

Среди основных причин выделяют следующие:

  • вирусные инфекции (корь, краснуха);
  • патологии, способствующие поражению крови;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • пожилой возраст;
  • наследственные патологии, вызывающих тонус сосудов;
  • различные травмы;
  • тяжелая интоксикация;
  • злоупотребление вредными привычками.

Чаще всего патология развивается в результате следующих процессов:

  • Некроз – гибель тканей и клеток организма.
  • Гиалиноз – это нехватка белка на фоне отложения гиалина.
  • Повышенная проницаемость сосудов. В результате волокна и структурные элементы соединительной ткани претерпевают необратимые изменения.
  • Тромбоз, характеризующийся образованием сгустка крови в просвете сосуда, в результате чего нарушается кровоток.
  • Дисфункция эндотелия сосудов, которая приводит к их спазму. При таком состоянии снижается продукция антитромбина, простациклина, повышается концентрация тромбоксана.

Микроангиопатия головного мозга имеет следующие симптомы: больной начинает жаловаться на расстройство памяти, помутнение сознания, возникает беспричинная слабость и головные боли.

Появляются они из-за того, что в капиллярах головного мозга происходит нарушение циркуляции крови.

Полученные повреждения стенок мелких сосудов активизируют окислительные процессы липидов, образуются свободные радикалы, которые разрушающе воздействуют на клетки мозга.

По мере развития заболевания больной становится невнимательным и забывчивым. У него возникает шаткая походка, расстройство конвергенции, диаметр зрачков становится разным, ухудшаются зрительные функции. Кроме этого появляются частые носовые и желудочные кровотечения, дискомфорт в области ног в состоянии покоя, сухость и шелушение кожи стоп, сгустки крови в моче.

Диагностика

Если существует подозрение на патологию головного мозга, важно диагностировать, в каком месте располагаются очаги микроангиопатии и какова степень повреждения стенок сосудов. Для этого применяют следующие методы диагностики:

  • МРТ головного мозга;
  • магнитно-ядерный резонанс;
  • ультразвуковая допплерография.

Чтобы получить как можно больше информации, используют такую довольно безопасную процедуру для организма человека, как МРТ головного мозга, цена которой немного кусается.

Такой способ диагностики считается самым популярным.

Он позволяет выявить такие признаки заболевания, как церебральная атрофия, лейкоареоз, расширения периваскулярных пространств, микроскопические кровоизлияния, лакунарные инфаркты.

Метод магнитно-ядерного резонанса позволяет провести исследование самой мозговой ткани и сосудистой сети. В этом случае хорошо заметны признаки гипоплазии артерий. Легко просматриваются очаги инфарктов, которые возникают из-за окклюзии сосудов, гипоперфузия головного мозга, микроскопические кровоизлияния.

Метод ультразвуковой допплерографии позволяет выявить отклонения в сосудах, закупорки или сужение просвета.

Диагностические мероприятия включают внешний осмотр с тщательным сбором анамнеза. Помощь в диагностике оказывают лабораторные и инструментальные методы исследования. Сюда можно отнести общеклинический анализ крови, УЗИ головного мозга, КТ или МРТ. Хорошую помощь в постановке диагноза оказывает нейросонография.

Лечение

Корректирующая лечебная терапия зависит от причины, обусловившей возникновение этого состояния. Если виновником является инфекция, то назначается курс антибактериальной терапии («Сумамед», «Зиннат», «Флемоксин»). При наличии опухоли проводят назначение противоопухолевых препаратов («Космеген», «Адрибластин»).

Проводится симптоматическое лечение. При наличии судорог назначают противосудорожные средства («Карбамазепин», «Примидон»). Проводятся мероприятия, направленные на уменьшение отека. При наличии выраженных болей показаны анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты («Спазмалгон», «Пенталгин», «Ибуфен»).

Если консервативная терапия не дает результатов, прибегают к оперативному вмешательству. Используют шунтирование. По выполненным шунтам ликвор отводится в грудную или брюшную полость.

Следует сказать о том, что нередко у взрослых людей расширение периваскулярного пространства может протекать бессимптомно. В этом случае постановка диагноза затруднительна.

Пациенты не всегда понимают, когда им ставится диагноз «микроангиопатия головного мозга», что это такое и возможно ли ее вылечить. Врач обычно назначает комплексную терапию.

Прежде всего больной должен принимать препараты, нормализующие кровяное давление. Чтобы устранить недостаток кислорода в головном мозгу, используют антигипоксанты, например «Эмоксипин». Важно также откорректировать уровень липидов, применяя статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Это могут быть следующие препараты: «Аторвастатин», «Симвастатин», «Розувастатин».

Также, если диагностирована микроангиопатия, лечение должно осуществляться с использованием ноотропов, улучшающих питание мозга. Это «Пирацетам», «Ноотропил», «Цереброзилин», «Энцефабол». Для нормализации кровообращения используют препараты никотиновой кислоты: «Пикаммилон», «Ксантилона никотинат».

Вывод

Таким образом, мы разобрали такое заболевание, как микроангиопатия головного мозга. Что это такое, вам теперь известно. Это серьезная патология, которая требует незамедлительного вмешательства. Чем раньше будет выяснено, в каком месте локализуется очаг этого заболевания и какова степень поражения сосудов, тем легче будет свести к минимуму последствия такого недуга.

Пространства Вирхова-Робина

Пространства Вирхова — Робина (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) — щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е. субарахноидальным) пространством.
В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга. Другие считают, что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в вещество головного мозга, вовлекает за собой паутинную (образуя гемато-ликворный барьер) и мягкую мозговую оболочки (образуя гемато-энцефалический барьер), между которыми и располагается ПВР.
цитата из статьи «Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 1)» А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев; ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово; ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» № 3, 2017):
» … Проникающие артерии находятся в воронкообразном углублении поверхности головного мозга (pial funnel, «пиальная воронка»), выстланным мягкой мозговой оболочкой, плотно прилегающей к поверхности полушарий. При этом формируются периваскулярные пространства Вирхова — Робина (ПВП), сопровождающие артерии до капиллярного уровня и заполненные спинномозговой жидкостью (СМЖ) . На уровне капиллярной сети сосудистая стенка начинает плотно прилегать к пограничному глиальному слою и ПВП исчезает. Капиллярная сеть дренируется в венозную систему, также окруженную ПВП и представленную системой глубоких и поверхностных вен головного мозга. Глубокие вены головного мозга дренируются в большую мозговую вену (Галена), поверхностные — выходят на поверхность полушарий головного мозга, дренируясь посредством мостиковых вен и венозных лакун в синусы головного мозга.
… Ввиду свободного проникновения спинномозговой жидкости (СМЖ) из субарахноидального пространства вдоль хода церебральных сосудов ряд авторов предполагают наличие системы циркуляции по системе ПВП, функционирующей как церебральная лимфатическая система . Считается, что СМЖ под воздействием артериальной пульсации движется в сторону капиллярной сети, на уровне которой проникает в параваскулярное пространство, расположенное между ножкой астроцита и капилляра, а из него — в интерстиций (т.е. в паренхиму головного мозга — LDL). На венозном конце капиллярной сети интерстициальная жидкость выделяется в венозное ПВП и движется в субарахноидальное пространство (рис.) . Другие данные опровергают однонаправленное артериовенозное движение СМЖ вдоль сосудов головного мозга, оставляя вопрос функционирования параваскулярной циркуляции открытым . Авторы, впервые описавшие наличие циркуляции в ПВП, назвали ее, по аналогии с лимфатической системой, церебральной глимфатической (глиальной лимфатической) системой . Учитывая высокую плотность кровоснабжения головного мозга с интеркапиллярным расстоянием в сером веществе 17 — 58 мкм, глимфатическая циркуляция способна охватывать все области головного мозга, и предполагается, что она играет важную роль в интрацеребральной циркуляции нутриентов и продуктов метаболизма, сигнальных агентов, иммуноглобулинов и иммунных клеток . Также глимфатическая система может являться вторым по значимости местом как секреции (после хориодальных сплетений), так и реабсорбции (после грануляций паутинной оболочки) СМЖ субарахноидального пространства … ( статью)».
читайте также статью «Глимфатическая система головного мозга: функциональная анатомия и клинические перспек-тивы» Николенко В.Н., Оганесян М.В., Яхно Н.Н., Орлов Е.А., Порубаева Э.Э., Попова Е.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова», Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018)
Одной из важнейших функций ПВР является регулирование циркуляции (дренажа) церебро-спинальной жидкости и обмен растворимых факторов между ликвором и тканевой жидкостью. Существует «гипотеза прилива», согласно которой сердечные сокращения создают и поддерживают волны давления для модуляции потока из субарахноидального пространства в ВРП и обратно. Второй функцией ПВР является то, что эти пространства являются важной составной частью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Третьей важной функцией ПВР является их участие в иммунорегуляции, так как в содержатся иммунокомпетентные клетки. Из крови постоянно мигрируют макрофаги, которые не проходят мембрану, образованную ножками клеток глии. ПВР содержат вазоактивные нейропептиды, которые регулируют артериальное давление и частоту сердечных сокращений, деятельность микроглиоцитов, участвуют в передаче сигналов, служат для предотвращения развития воспаления (путем активации фермента аденилатциклазы, которая затем производит цАМФ, учавствующей в модуляции аутореактивных и регуляторных Т-клеток).
Большая часть современных исследований, касающихся ПВР, относится к визуализации изображений магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая в последние десятилетия активно применяются в медицине. ПВР, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга.

Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную церебро-спинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун (мелких полостей в мозге), диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически (по данным некоторых авторов расширение ПВР у здоровых лиц может достигать 5-ти мм в диаметре). Периваскулярные пространства не имеют T2- гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества. Знание особенностей интенсивности МРТ-сигнала и местоположения ПВР помогают дифференцировать их от различных патологических образований, таких как лакунарный инфаркт, кистозная перивентрикулярная лейкомаляция, рассеянный склероз, криптококкоз, кистозные неоплазмы, нейроцистицеркоз, паутинообразные и нейроэпителиальные кисты.
Очень часто ПВР интерпретируются, как зоны асимптомного («немого») инфаркта (АИ). Группа японских ученых (Bokura H. et al., 1998) установила, что АИ отличаются от ПВР по локализации, форме и размерам. Наиболее важным отличительным фактором являлся размер очагов поражения. В основном, ПВР имеют размер < 2 х 1 мм. Кроме того, зоны АИ чаще клиновидные, в то время как ПВР имеют круглую или линейную форму. Считается, что до 93% всех очагов АИ имеют небольшие размеры (менее 10 мм в диаметре). Локализацию зон поражения также следует учитывать при различении АИ и ПВР. Если очаги поражения расположены в стволе мозга, то АИ более вероятен, чем ПВР, так же, как и в базальных ганглиях, кроме нижней их части, при размерах очагов поражения > 3 х 2 мм. В нижней части базальных ганглиев отличать ПВР сложнее, поэтому в первую очередь надо принять во внимание такие параметры, как плотность нейровизуализационного изображения, форма очагов поражения и симметричность их распределения. Если зоны поражения расположены в подкорковой области и гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях, то они должны быть классифицированы как АИ (или «немой» инфаркт) головного мозга (источник: диссертация на соискание ученой степени к.м.н «Асимптомные инфаркты головного мозга» Жетишев Рустам Рашидович; Москва, 2015 ).
Увеличение ПВР может наблюдаться в одном или в обоих полушариях мозга и сопровождаться нарушениями функций мозга. По локализации выделяют три типа расширенных ПВР (R. M. Kwee, 2007): вокруг лентикулостриальных артерий базальных ганглиев (чаще всего), в коре головного мозга вокруг мозговых артерий, в среднем мозге. ПВР чаще всего выявляются в базальных ганглиях, таламусе, среднем мозге (в т.ч. в черной субстанции), мозжечке, гиппокампе, островковой извилине, белом веществе, а также в мозолистом теле и вдоль зрительного тракта.
Обратите внимание! Выраженное расширение ПВР в целом характерно для пациентов с когнитивными нарушениями (КН), однако преимущественная локализация расширенных ПВР маркирует принципиально разные этиологические механизмы КН. Так, расширенные ПВР в области семиовального центра типичны для пациентов с церебральной амилоидной ангиопатией, тогда как расширение ПВР на уровне базальных ганглиев наиболее характерно для гипертензионной ангиопатии.
Резко расширенное ПВР, достигающее в диаметре 1 — 5 мм, с четко очерченными стенками и без выраженных изменений окружающей ткани называется «криблюра». При большом количестве криблюр в различных отделах головно го мозга формируется так называемое криброзное состояние (status cribrosus).
В настоящее время нет единой точки зрения, что же является точной причиной расширения ПВР. Современные теории включают: механические травмы, в результате которых нарушается дренаж церебро-спинальной жидкости, нарушения лимфооттока; удлинение, извитость проникающих в мозг кровеносных сосудов и нарушение их проницаемости, что вызывает увеличение экссудации жидкости. С другой стороны, к расширению приводит атрофия головного мозга, периваскулярная демиелинизация, ишемия периваскулярных тканей (С. Fisher рассматривает мелкие инфаркты, которые клинически проявляются характерной неврологической симптоматикой, как лакунарный синдром).
Клиническое значение ПВР связано в первую очередь с их способностью расширяться и изменять свою форму, что встречается во всех возрастных группах. Расширение ПВР обычно появляется в условиях патологии (признак атрофии головного мозга; некоторые авторы указывают на связь между расширением ПВР и когнитивными нарушениями), однако расширенные ПВР могут наблюдаться даже у здоровых людей. Большинство исследователей отмечают, что наиболее часто расширение ПВР связано со старением, особенно при наличии сопутствующих факторов, таких как сосудистая гипертония, деменция, атеросклероз, изменения белого вещества (в т.ч. лейкоареоз) и др. В редких случаях встречается расширение ПВР у молодых здоровых людей и даже детей, что не сопровождается снижением когнитивных функций или появлением другой симптоматики.
Подробнее о ПВР читайте в следующих источниках:
статья «Морфологические особенности и локализация Вирхов-Робеновских пространств в головном мозге» И.Л. Кравцова (Гомельский государственный медицинский университет), М.К. Недзьведь (Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск); журнал «Проблемы здоровья и экологии» № 3(37), 2013 ;
статья «Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ — патоморфологические сопос-тавления)» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков, Н.И. Ананьева, А.Д. Халиков, А.В. Сухацкая, А.О. Казначеева (Кафедра рентгенологии с курсом детской рентгенологии Медицинской академии последипломного обучения, Санкт-Петербург), О.Н. Гайкова, М.М. Одинак, Н.И. Исаева, И.М. Пахомов, М.Г. Гаджиев (Кафедра нервных болезней Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии), Н.Ю. Сафонова (Отделение клинико-диагностических исследований Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург); журнал «Медицинская визуализация» № 1, 2007 ;
статья «Пространства Вирхова-Робина на изображениях МРТ» Robert M. Kwee, MD; Thomas C. Kwee, MD. RadioGraphics 2007; 27:1071-1086 ;
статья «Новый взгляд на патогенез болезни Альцгеймера: современные представления о клиренсе амилоида» Лобзин В.Ю., Колмакова К.А., Емелин А.Ю.; Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии» №2, 2018) ;
глава «О периваскулярных пространствах головного мозга» из книги «Отек и набухание головного мозга», Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, Киев, изд. «Здоровʼя», 1978
читайте также статью: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com)

КТ- и МР-картина «благополучно стареющего мозга»

… результаты различных методов лучевой диагностики должны всегда рассматриваться в контексте клинико-неврологического обследования.

Томографические методы диагностики (прежде всего МРТ) очень хорошо выявляют встречающиеся у пациентов пожилого возраста структурные изменения мозга, и в клинической практике бывает, что морфологические проявления «благополучно стареющего мозга» (распространенный в англоязычной литературе термин для возрастных изменений нормального мозга у пожилых пациентов) принимают за признаки хронической ишемии, ангио- или энцефалопатии, деменции. К настоящему времени хорошо известно, что в пожилом возрасте «нормальная» КТ- и МР-картина головного мозга может варьировать в широких пределах. Следует подчеркнуть, что обычно нельзя судить о сохранности когнитивных функций только по данным КТ и МРТ, выполненных по стандартным методикам.

С возрастом происходит общее уменьшение объема вещества головного мозга, что проявляется расширением всех ликворных пространств. Основная локализация возрастных атрофических изменений – белое вещество полушарий головного мозга и полосатое ядро (преимущественно хвостатое ядро и скорлупа), а также мозжечок. Отмечается расширение борозд коры больших полушарий и мозжечка.

При КТ в проекции бледного шара часто выявляются симметричные точечные кальцинаты, также может определяться кальцификация сосудов.

МРТ и КТ очень часто выявляют симметрично расширенные периваскулярные пространства (так называемые пространства Вирхова–Робина), которые выглядят как небольшие очаги, изоинтенсивные спинно-мозговой жидкости, расположенные соответственно ходу пенетрирующих артерий головного мозга.

Они располагаются преимущественно в нижней трети скорлупы, имеют круглую/овальную или криволинейную форму, четкие ровные контуры, не оказывают масс-эффекта. С возрастом увеличиваются их диаметр (иногда более 2 мм) и количество. Их следует дифференцировать с лакунарными инфарктами.

При МРТ на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) достаточно часто в белом веществе мозга перивентрикулярно определяются фокальные или сливные гиперинтенсивные участки (чаше всего наблюдается тонкая полоса повышенного сигнала по периферии боковых желудочков).

Выраженность и встречаемость перивентрикулярных изменений белого вещества увеличиваются с возрастом, причем их наличие и выраженность не имеют четкой корреляции с состоянием когнитивных функций. Также встречаются мелкие «инфарктоподобные» очаги в белом веществе полушарий и в подкорковых ядрах, гиперинтенсивные на Т2-ВИ.

Они имеются у 1/3 пациентов старше 65 лет, не имеющих жалоб, в 70% случаев их размер не превышает 10 мм. Типичная локализация таких очагов – базальные ядра, таламус. Они представляют собой участки глиоза, точную причину их возникновения нередко установить трудно, но установлено, что часть из них может представлять собой клинически «немые» микроинсульты.

Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала в области подкорковых ядер за счет накопления гемосидерина. МРТ в режиме диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) не выявляет очаговых изменений диффузии (последнее характерно для острой ишемии).

При МРТ с контрастным усилением гиперинтенсивные участки в белом веществе не накапливают контрастное вещество; в противном случае следует думать о наличии острого лакунарного инсульта или объемного поражения (мелкий метастаз). Описывается, что при МР-спектроскопии с возрастом наблюдается повышение содержания холина и креатина в веществе головного мозга. Снижается отношение содержания N-ацетиласпартата (NAA) к уровню холина и креатинина в коре, полуовальном центре и височных областях. При радионуклидных исследованиях (однофотонная эмиссионная компьютерная томография – ОФЭКТ, ПЭТ) головного мозга здоровых пожилых людей может наблюдаться умеренное снижение показателей регионального кровотока как в сером, так и в белом веществе, преимущественно в лобных долях.

Однако бывают случаи, когда приходится дифференцировать лучевую картину возрастных изменений мозга у пожилых людей с изменениями, характерными для деменций или сосудистых ангиопатий, что требует тщательного анализа всех данных комплексного клинико-инструментального обследования. Однако, с другой стороны, выявление одного или нескольких мелких очагов в белом веществе головного мозга у пожилого пациента, не имеющего никаких клинических симптомов, не следует немедленно трактовать как проявление ишемии мозга и ангиопатию.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2170

Расширение церебральных периваскулярных пространств

№Невропатолог 31.05.2014

Здравствуйте! Мне 23 года. 4 месяца назад было проведено МРТ головного мозга по результатам которого никаких отклонений (кроме кисты в носовой пазухе) выявлено не было. 20. 05. 14г.

Сделала еще одно МРТ головы на другом аппарате там заключение следующее: органической патологии головного мозга не выявлено. МР-признаки расширения периваскулярного ликворного пространства парагиппокампально справа. Выдержка из описания: «.

Парагиппокампально справа определяется локально расширенное периваскулярное ликворное пространство с размерами до 9х3х2 мм. Желудочки мозга в пределах нормальных размеров. «.

Была на приеме у невролога она сказала, что не знает, что это такое, что, наверно, ничего страшного! Хотелось бы спросить у Вас что это такое, по какой причине возникло и чем опасно? МРТ делала по следующим причинам: давит голову в районе висков(как будто тугой ободок одет), тянет в районе затылка, закладывает уши, при глотании в ушах что то щелкает, подташнивает, нет аппетита, плохой сон, тревожность, ощущение скованности и напряжения, шаткость, неустойчивость какая-то, иногда повышенное давление до/80-90 и куча других симптомов. Спасибо за ответ!

копейкина Юлия, Россия, Омск

Гиппокампальная извилина связана с эмоциональными напряжениями и вегетативными бурями в теле. У вас есть богатая вегетативная картина. По МРТ вам приходится тоже переживать, как мне думается. Здесь важно, что расширение с одной стороны больше, чем с другой.

Это может чаще всего быть симптомокомплексом нарастающего застоя желчи (холестаза). В сухое время часто при отставании в режиме потребления жидкости и усилении потерь ее. Тогда густеет желчь и др соки тела. Очень неприятно жить с этим.

Может колебаться психика и стрессоустойчивость. Плохая смазка в суставах позвоночника и конечностей. Полезно заметить питье с утра дона 80% от нормы в объеме мл в зависимости от роста, веса, подвижности, разговорной нагрузки, потерь воды и др.

То есть до 14 часо надо уже употребить до мл жидкости (не чая, не кофе, не алкоголя).

Здравствуйте. Месяц назад начались давящие боли в висках и тремор головы по типу «нет- нет» в состоянии напряжения, стал забывать простые слова и не выговаривать окончания, голова стала очень плохо соображать.

Невролог обследовала, давление 130/90, на молоточек когда смотрел был тремор головы, остальные тесты Ромберг и т. Д. В норме, поставила диагноз цефалгия напряжения и направила на МРТ головного мозга, которое патологий не выявило.

Боли в висках и затылке не проходят, назначенное лечение кет.

Здравствуйте. Два месяца назад на меня накатило состояние усталости которое не проходило после сна, я связал это с тем что мог заразиться гриппом т. К. Ощущение усталости было именно как при гриппе.

Прошла неделя и состояние ухудшилось, появилась дереализация, тревожные мысли что это состояние никогда не пройдёт. Аппетит не изменился, температура с давлением в норме(температура вечером поднимается до 37. 2, но как мне сказал врач это норма).

Сейчас состояние стало улучшаться, но всё ещё осталась.

Здравствуйте! Женщина, 31 год, вес 130 кг. Сидячий образ жизни. 2 года назад очень сильно стала ныть шея и затылок. Сделала мрт головы и шеи, в голове все нормально, а в шее дистрофические изменения, лечения ни какого назначено не было.

Пол года все это продолжалось, а потом резко прошло. Но однажды проснулась с сильным головокружением. Пошла к неврологу, он провел какие то тесты и поставил диагноз астенноневратический синдром и остеохондроз шоп.

Назначил бетамерк и адаптол, но лечение не помогл.

Добрый вечер, беспокоит постоянный шум в ушах 3 месяца, сдавливание в затылке иногда во лбу, мрт головного мозга показало архоидальную кисту(врожденная! )иногда боли в позвоночника, кроваток справа чуть нарушен, вокруг глаз потемнения возможно из-за плохого сна, в крови очень мало лейкоцитов. Очень жду ответа, спасибо

Здравствуйте. Прошу вас о помощи. Наши врачи разводят руками. Три месяца назад началась такая история. В начале января переболела орви с сильной заложенностью носа, к врачам не обращалась, были новогодние праздники.

Лечилась хемомицин, кселен, полидекса в нос. Через две недели начались боли в области верхнечелюстных пазух, в глазах и висках, появилось постоянное ощущение сглотнуть или схоркнуть из носа, но безуспешно. С зубами всё в порядке.

На рентгене гайморовы и лобные пазухи были чистые, но .

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

Что такое периваскулярные ликворные пространства вирхова-робена

Заключение МРТ:На серии МР-томограмм получены изображения суб- и супратенториальных структур головного мозга. Признаков объемного патологического процесса и демиелинизирующего заболевания в веществе головного мозга не выявлено.

На уровне базальных ядер и семиовальных центров по ходу пенетрирующих сосудов визуализируется периваскулярные ликворные пространства Вирхова-Робена.Желудочковая система не расширена.Боковые желудочки обычной конфигурации,симметричные.Третий и четвертый желудочки не расширены.Признаков внутрижелудочковой гипертензии не выявлено.

Субарахноидальное пространство над конвекситальными поверхностями полушарий головного мозга не расширено.Топография срединных структур не изменена.Краниовертебральные соотношения не нарушены.Миндалины мозжечка находятся в плоскости большого затылочного отверстия.Хиазмально-селлярная область и стоволовые структуры мозга без признаков патологических изменений.

Пневматизация придаточных пазух носа не снижена.Заключение:МР-признаков неопластического процесса и демиелинизирующего заболевания в веществе головного мозга не выявлено.

вокруг сосудов в веществе головного мозга.2. Периваскулярные пространства диаметром до 2 мм встречаются во всех возрастных группах3. С возрастом частота встречаемости и размеры периваскулярных пространств (>2мм) увеливаются4.Если у вас такая ситуация, (т.е. это норма) то успокойтесь, живите спокойно и счастливо.

Санкт-Петербург, Васильевский остров, Большой проспект 49-51.

Запись на консультацию:

УЗДГ МАГ: все хорошо кроме-кровоток по артериям вертебрально-базилярной системы без гемодинамически значимых препятствий кровотоку с признаками деформации правой ПА.

Биохимия крови: холестерин 5.25 (3.90-5.20)

GGT 50.1(1.6-42.0), ALT 39.7(1.6-40.0) AST 33.6(1.6-37.0)

Журнал

И.К. Зу, К. Тзорио, А. Соумарé, Б. Мазойер, К. Дюфо, Г. Чабриат

Предпосылки и цель исследования. О факторах риска развития расширенных пространств Вирхова-Робина (рПВР) и их связи с другими маркерами болезни мелких сосудов головного мозга известно немного. Мы изучили оба этих вопроса в большой выборке лиц пожилого возраста из общей популяции. Методы.

Полуколичественно оценили выраженность рПВР в белом веществе головного мозга и базальных ядрах с помощью 3D МР-изображений высокого разрешения, выполненных у 1818 пациентов без инсульта и деменции, принявших участие в исследовании Three-City Dijon MRI study.

Для оценки связи факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, генотипа АРОЕ, атрофии головного мозга и МРТ-маркеров болезни мелких сосудов головного мозга со степенью рПВР использовали модели мультиномиальной логистической регрессии. Результаты.

Параллельно увеличению степени рПВР в базальных ганглиях и белом веществе головного мозга возрастала доля пациентов, страдающих артериальной гипертензией (р=0,02 и р=0,048 соответственно).

У мужчин по сравнению с женщинами был выше риск обнаружения большого количества рПВР в базальных ядрах, особенно рПВР 4 степени выраженности (ОШ=6,0, 95% ДИ от 1,8 до 19,8).

Степень рПВР была связана с объемом зон гиперинтенсивного белого вещества голов-
ного мозга и распространенностью лакунарных инфарктов, но не с атрофией вещества головного мозга. Вывод. В большом когортном исследовании, проведенном с участием лиц пожилого возраста, выраженность рПВР была независимо связана с возрастом, наличием артериальной гипертензии, объемом зон гиперинтенсивного белого вещества головного мозга и лакунарными инфарктами. рПВР следует рассматривать в качестве еще одного МРТ-маркера болезни мелких сосудов головного мозга у пожилых людей с вариациями степени его выраженности в различных отделах мозга.

Читать статью в
“Библиотеке Врача”

Vascular factors and risk of dementia: design of the Three-City Study and baseline characteristics of the study population. Neuroepidemiology. 2003;22:316–325.12. Bokura H., Kobayashi S., Yamaguchi S. Distinguishing silent lacunar infarction from enlarged Virchow-Robin spaces: a magnetic resonance imaging and pathological study. J Neurol. 1998;245:116–122.13.

1983;14:924–928.

Причины появления пятен на МРТ головного мозга

Получая на руки снимки после МРТ головного мозга, пациент рассматривает их, несмотря на то, что у него нет специальных знаний для расшифровки результатов обследования. Но даже ему становится понятно, что есть какие-то патологии, если он видит точки или пятна белого цвета, резко выделяющиеся на общем фоне. Выясним, какие могут быть причины белых пятен на МРТ снимках головного мозга.

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина

Периваскулярными пространствами называют жидкость, скапливающуюся вдоль кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Другое их название – криблюры. Они есть у каждого человека, но обычно они маленькие и не визуализируются на снимках исследуемого органа.

При нарушении мозгового кровообращения криблюры расширяются. Поскольку они заполнены ликвором –спинно-мозговой жидкостью. В них содержится большое количество атомов водорода. И в этой области сигнал отклика будет высокой интенсивности, что видно на снимках как пятно белого цвета.

Расширенные периваскулярные пространства выявляются у многих пациентов. Чаще всего они неопасны. Точно определить, опасны ли криблюры в частных случаях, сможет невролог.

Демиелинизирующие патологии

Демиелинизация – это патологический процесс, поражающий миелиновую оболочку нервных волокон. Характер повреждений зависит от их причины. Она может быть:

  • Врожденной (наследственная предрасположенность к болезни).
  • Приобретенной (демиелинизация развивается в результате воспалительных процессов в головном мозге).

Вот при каких заболеваниях видны демиелинизирующие очаги в головном мозге на МРТ:

  • Миелинопатия;
  • Лейкоэнцефалопатия;
  • Рассеянный склероз.

Обычно, демиелинизирующие очаги выглядят как множественные белые точки. Пациент может воспринять их за криблюры, потому что они похожи. Отличить их друг от друга может только специалист по степени выраженности и локализации повышенного сигнала.

Глиоз в мозговом веществе

Глиозом головного мозга называют процесс замещения нейронов глиальными клетками. Это не самостоятельное заболевание, а следствие других болезней.

Патология в виде очагов глиоза на МРТ обычно обнаруживается при следующих заболеваниях:

Глиальные клетки выполняют работу, которую должны были выполнять погибшие нейроны. Именно благодаря им восстанавливаются функции нервной системы после перенесенных травм.

Единичные мелкие очаги можно обнаружить только на МРТ. Обычно при этом нет никаких других симптомов.

Если же основная болезнь продолжает убивать нейроны, вырисовывается клиническая картина, а на МР-снимках видны уже множественные патологические очаги головного мозга.

МРТ помогает выявить наличие глиоза, но в большинстве случаев не говорит, чем изменения были вызваны. Особенно трудна дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с рассеянным склерозом. Для расшифровки результатов понадобится помощь как минимум двух специалистов с большим опытом: невролога и нейрорадиолога.

Отеки мозгового вещества

Белые пятна на МРТ могут свидетельствовать об отеках мозговой ткани. Они развиваются на фоне:

  • опухолей;
  • травм;
  • ишемии;
  • воспаления;
  • кровоизлияния.

На начальной стадии заболеваний с помощью МРТ обнаруживаются признаки перифокального отека в виде светлых пятен в зоне пораженного участка органа.

Если не восстановить нормальное кровообращение, то развивается генерализированный отек. Головной мозг набухает.

На МРТ это видно по смазанной картине, на которой не просматриваются структуры органа, так как все они подают томографу сигнал высокой интенсивности.

Очаги болезни Альцгеймера

С помощью МРТ можно диагностировать и следить за течением болезни Альцгеймера. Очаговые образования при этом заболевании окрашиваются не в белый, а в почти черный цвет. Это связано с атрофическими процессами, происходящими в органе, который начинает уменьшаться в размерах.

Пораженные области плохо откликаются на посылаемый им радиосигнал, поэтому их называют участками с низкой интенсивностью сигнала. Особенно хорошо визуализируется дистрофия задних отделов головного мозга.

Магнитно-резонансная томография выявляет структурные нарушения головного мозга.

Поэтому данный метод исследования полезен при диагностике заболеваний, вызывающих изменения в структуре органа и пронизывающих его кровеносных сосудов.

Отличить снимок здорового головного мозга от снимка с патологическими очагами может любой человек. Но поставить диагноз сможет только врач после длительного изучения результатов МРТ.

Дифференциальная диагностика

Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.

Лакунарный инфаркт

Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.

Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.

Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.

Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.

В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.

Рассеянный склероз

Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.

Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».

При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.

Кистозные опухоли

Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.

Интересные факты

Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.

Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.

Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.

Пространства Вирхова — Робина — щелевидные пространства окружающие сосуды головного и спинного мозга, на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга.

Локализация

Пространства Вирхова — Робина чаще всего располагаются по ходу лентикулостриальных артерий, непосредственно над передней перфорированной пластинкой и по соседству с передней комиссурой. Реже они располагаются вдоль артерий, которые пенетрируют серое вещество мозга, приникая иногда глубоко в белое вещество. Описаны случаи локализации пространств Вирхова — Робина в проекции субинсулярной области, в зубчатом ядре и гемисферах мозжечка, в среднем мозге, мозолистом теле и опоясывающей извилине.

Этиология

Этиология образования их остается до конца неизученной. По данным разных авторов они могут встречаться при артериальной гипертензии, у пациентов с мигренью, эписиндромом, паркинсонизмом и некоторыми болезнями накопления (мукополисахаридозы). В большинстве же случаев являются случайной находкой при обзорной МРТ головного мозга.

Распространенность

Считается, что расширенные пространства Вирхова — Робина могут встречаться во всех возрастных группах, у 25-30% детей их можно идентифицировать на МРТ. Наиболее типичные размеры не выходят за 5 мм. Иногда отмечается выраженное расширение пространств Вирхова — Робина. При этом последние обычно диагностируются у взрослых пациентов в проекции среднего мозга.

Диагностика

В целом, интенсивность сигнала периваскулярных пространств совпадает с интенсивностью ЦСЖ на всех последовательностях. Отличие в интенсивности сигнала может объясняться эффектами частичного объёма, поскольку пространства Вирхова — Робина с сосудом меньше объёма воксела МР-изображений. Для пространств Вирхова — Робина не характерно ограничение диффузии на ДВИ, поскольку они являются сообщающимися компартментами. На Т1-ВИ с высокой чувствительностью к потоку пространства Вирхова — Робина могут иметь высокую интенсивность сигнала из-за эффектов втекания в срез, тем самым подтверждая, что это именно пространства Вирхова-Робина. Периваскулярные пространства не накапливают контрастное вещество. В случае умеренного расширения пространств Вирхова — Робина (2-5 мм) окружающая паренхима мозга имеет нормальную интенсивность сигнала.

Дифференциальная диагностика

  • Лакунарный инфаркт
  • Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция
  • Рассеянный склероз
  • Криптококкоз
  • Мукополисахаридоз
  • Кистозные новообразования
  • Нейроцистицеркоз
  • Арахноидальные кисты
  • Нейроэпителиальные кисты

Этимология

Пространства Вирхова-Робина названы в честь исследователей, их открывших – Рудольфа Вирхова (немецкий патологоанатом, 1821– 1902) и Чарльза-Филиппа Робина (французский анатом, 1821–1885).

Синонимы

  • Робена-Вирхова пространства
  • Гиса-Робена периваскулярные пространства
  • spatia perivascularia
  • вокругсосудистые пространства
  • интраадвентициальные пространства
  • криблюры

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх