Ozone

Центр здоровья и красоты

Лейкоареоз головного мозга

Многие задаются вопросом, что такое лейкоареоз головного мозга, каковы факторы, провоцирующие подобное отклонение, и каким образом бороться с болезнью.

Патология, во время которой отмечается снижение плотности белого вещества, именуется лейкоареозом. Наблюдается она довольно редко и является симптомом заболеваний, поражающих ЦНС.

Такая болезнь несет угрозу для здоровья и жизни больного, поскольку изменения в работе головного мозга будут необратимыми. Чтобы остановить развитие патологии, требуется своевременная диагностика и лечение.

Профилактика лейкоареоза

Причины болезни не выявлены, поэтому профилактические процедуры направлены на исключение провоцирующих факторов. После выяснения патогенетического механизма образования участков гиподенсного (низкоинтенсивного) МР-сигнала назначают перечень процедур:

  • Организация здорового образа жизни (исключение курения, злоупотребления алкоголем);
  • Нормализация рациона питания (сбалансированный рацион по белкам, жирам, углеводам);
  • Умеренная физическая активность;
  • Устранение провоцирующих факторов.

Пожилым людям следует периодически проводить МРТ головного мозга для выявления патологии, отслеживания динамики патологических процессов.

Что такое лейкоареоз головного мозга

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга является редкой патологией, поражающей определенные зоны в мозге. Белое вещество под корковым слоем становится менее плотным вследствие ишемии в острой или хронической форме.

По прошествии времени наблюдается распад миелиновых оболочек, необходимых для преобразования нервных импульсов. Очаги болезни зачастую отмечаются при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера, склерозе, гипертонии и др. В таком случае лейкоареоз указывает на наличие одного из этих заболеваний.

Лейкоареоз головного мозга не является самостоятельной болезнью. Преимущественно он наблюдается при сосудистых патологиях, дегенеративных процессах, сбоях в метаболизме.

Относительно недавно об этом нарушении было известно немного, однако после появления современных способов диагностики, в том числе МРТ, оно стало выявляться у большого количества пациентов с сосудистыми нарушениями в мозге.

Изначально не акцентировалось внимание на незначительных светящихся участках на МРТ. Однако по мере изучения данного явления становилось понятно, что изменения в структуре головного мозга провоцируют определенные симптомы и увеличивают риск формирования расстройств умственной деятельности.

Виды патологии

Генерализованная форма церебральной атрофии охватывает множественные участки нервных клеток мозговой ткани. Диффузная атрофия головного мозга – равномерное отмирание нейронов на всех участках мозговых структур. Развивается вследствие артериальной гипертензии, для которой свойственно повреждение мелких сосудов, расположенных в каждом отделе мозга.

Начальные признаки при диффузной атрофии напоминают нарушение . Прогрессирующее течение приводит к быстрому нарастанию симптоматики, что позволяет дифференцировать патологию на более поздних этапах. В отличие от кортикального вида, при диффузной атрофии явно выражены симптомы поражения управляющего, доминирующего полушария. При кортикальной субатрофии, протекающей в головном мозге, деструкция и разрушение тканей только намечаются.

Субатрофия, которая протекает в головном мозге – это состояние, предшествующее стадии отмирания нейронов. Механизм болезни уже запущен, деструктивные процессы начались, но организм самостоятельно компенсирует возникшие нарушения. Субатрофические изменения сопровождаются невыраженной симптоматикой. Биполушарная кортикальная атрофия протекает в тканях обоих полушарий. Проявляется синдромом Альцгеймера.

Алкогольная атрофия, развивающаяся в головном мозге

Органическое поражение структур мозгового вещества, которое развивается на фоне постоянного воздействия этанола, называется токсической энцефалопатией. Затрагивает все отделы мозга. Особенно чувствительны к негативному воздействию алкоголя корковые слои и мозжечок. Часто приводит к параличу черепно-мозговых нервов. Лобные доли отвечают за поведение, уровень интеллекта, эмоции и моральные качества – свойства, которые характеризуют сознательную личность.

Развивающаяся патология вызывает атрофические изменения в тканях и является одной из главных причин деменции. Слабоумие, как последствие алкоголизма, диагностируется у 10-30% пациентов, злоупотребляющих спиртосодержащими напитками. Человек становится инфантильным, теряет способность к абстрактно-логическому мышлению. По мере прогрессирования болезни больной утрачивает элементарные навыки – умение чистить зубы, завязывать шнурки, удерживать в руке столовые приборы.

Мультисистемная атрофия

Охватывает множественные участки – мозжечок, базальные ядра, спинной мозг. Если детально разбираться в теме, что такое атрофические дегенеративные изменения, затронувшие головной мозг при мультисистемной форме, стоит отметить прогрессивное течение, (дисфункция моторики) и синдром вегетативной недостаточности. Проявляется потерей равновесия, тремором конечностей, аномальной походкой, эректильной дисфункцией. На поздних стадиях наблюдаются обмороки, головокружения, паркинсонизм, энурез, несогласованность движений.

Кортикальная атрофия

Кортикальная атрофия выражается отмиранием нейронов, расположенных в корковых структурах, в лобной доле. Лобные доли ответственны за речевую функцию, эмоциональное поведение, определяют личностные характеристики, регулируют двигательную активность человека – планирование и выполнение произвольных движений. Кортикальная атрофия, протекающая в головном мозге, негативно сказывается на перечисленных способностях.

Атрофия коры и преимущественно связана с возрастными деструктивными изменениями в тканях. Признаки, указывающие на кортикальную атрофию – нарушение поведения и утрата интеллектуальных способностей. При церебральной атрофии кортикального типа 1 степени для пациента характерны несоответствующие общепринятым этическим нормам, немотивированные поступки.

Человек не может объяснить причины или оценить последствия совершенных действий. Характерный признак, который указывает на атрофию, поразившую лобные доли – регрессивные изменения и деградация личности

Когнитивные способности понижаются, утрачивается умение мыслить, запоминать, концентрировать внимание

Атрофия, затронувшая мозжечок

Мозжечок – отдел, который ответственен за двигательную координацию. Деструктивные изменения проявляется сбоями в работе опорно-двигательного аппарата, нарушении равновесия, расстройстве функций глотания и управления глазами. Понижается тонус мышечного корсета скелета. Человеку сложно удерживать голову в положении прямо. Часто наблюдается энурез.

Диагностика

Диагностика лейкоареоза отталкивается не от клинических признаков, поскольку они не неспецифические для болезни, а на обследования при помощи инструментов. Самым эффективным и точным является МРТ. Она дает возможность обнаружить как место изменений, так и участки распространения, вероятно, источник происхождения. Но не всякий раз проявленные изменения в процессе МРТ соответствуют степени тяжести состояния.

Диагностика лейкоареоза на МРТ

Изменения характеризуется имеющимися очагами разрежения нервной ткани белого вещества, которые находятся вокруг желудочков (субкортикально), лейкоареоз в виде облака в области локальных полей демиелинизации вокруг рогов боковых желудочков, в стволе мозга, таламусе, мозжечке. Зачастую ишемия мозга сопровождается увеличением боковых желудочков и периваскулярных зон. Чтобы получше рассмотреть лейкоареоз на МРТ, необходимо выбирать режим Т2-ВИ.

Другой способ – КТ, однако он не так эффективен, как предыдущий, хоть и у большинства больных удается обнаружить деменцию сосудов.

Лечение

Лечение лейкоареоза не подразумевает точные методы и схемы, оно назначается в зависимости от главной патологии. Само собой, первоначально необходимо снизить влияние внешних факторов: вести здоровый образ жизни, следить за сахаром в крови и показателями липидного обмена, избавиться от пагубных привычек. Специалисты не назначают лечение больным лейкоарезом, который протекает без симптомов.

Лечение медикаментами нацелено на восстановление хорошего кровообращения и метаболизма. Для этого назначают:

  • Ноотропы – цереброзилин, пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин;
  • Витамин В;
  • Препараты для улучшения сосудистой системы – милдронат, циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, актовегин;
  • Гипотензивные средства различных групп (мочегонные, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).

На сегодняшний день выпускают средства, которые имеют сосудорасширяющий, антигипоксический и нейропротекторный эффект. Один из них – омарон, в состав которого входит ноотропил и пирацетам. Для значительного улучшения состояние принимать следует месяц и более. Действие пирацетама направлено на улучшение внимания, памяти и умственной деятельности больного. За последние несколько лет стало известно, что данный препарат также помогает и больным Альцгеймером. Кроме этого он сохраняет жидкое состояние крови в сосудах. Применяется для предотвращения инсультов.

Пирацетам

Циннаризин воздействует на стенки сосудов, расслабляет их, восстанавливает кровообращение. Комбинирование двух лекарственных средств (пирацетам и циннаризин), заметно уменьшит побочный эффект и того, и другого препарата.

Лечить лейкоареоз головы следует вместе с сопутствующими болезнями. В основным больным также необходимы успокаивающие препараты и антидепрессанты.

Прогноз

Прогноз при лейкоареозе не точный. Казалось бы, вовремя проведя диагностику и назначив лечение, есть шанс приостановить развитие разрежения белого вещества и отсрочить момент прекращения функционирования головного мозга. Однако процесс деменции не избежать, потому пациентам необходимы регулярный контроль и наблюдение.

В результате деменции, повышается риск стать инвалидом. Та или иная группа определяется степенью ограничения трудоспособности, насколько человек нуждается в помощи.

Профилактика развития дисфункции головного мозга заключается в ведении здорового образа жизни, лечение первичных патологий, курс ноотропных медикаментов. Вдобавок ко всему, больной должен не прекращать наблюдение у невролога, в частности в преклонном возрасте.

Проявления перивентрикулярного лейкоареоза

Субстратом возникновения болезни являются расширение пространств вокруг желудочков из-за избыточного накопления жидкости. Расширение периваскулярных щелей приводит к формированию очагов, инсультов, инфарктов. Первичной причиной морфологии является нарушение кровоснабжения перфорирующих артерий головного мозга. Диаметр сосудов 100-300 мкм. Анатомическое строение включает множество коллатеральных анастомозов между артериями. За счет шунтов обеспечивается дополнительная микроциркуляция при блоке одного отдельного сосуда. Нестабильность кровотока создает уязвимость центрипентальных веточек церебральных артерий.

Повышение и понижение внутричерепного давления передних рогов боковых желудочков обоих полушарий мозга формирует предпосылки изменения белого вещества.

В зависимости от расположения зон внутримозговых очагов выделяют два вида патологии:

  • Субкортикальный;
  • Перивентрикулярный.

Последняя форма характеризуется морфологическими изменениями белого вещества, расположенными вокруг боковых желудочков, или куполов над вентрикулярными сегментами.

Субкортикальная разновидность характеризуется образованием очагов внутри мозговых глубинных структур (семиовальный центр).

МРТ признаки перивентрикулярного лейкоареоза:

  1. «Шапочки» вдоль заднего или переднего полюса желудочка;
  2. Равномерная полоса вдоль перивентрикулярных пространств.

МРТ признаки субкортикального лейкоареоза:

  1. Рассеянные очаги внутри больших полушарий;
  2. Неполные инфаркты;
  3. Демиелинизация – разрушение миелина оболочки нейрона;
  4. Кисты – ограниченные полости с четким контуром и жидкостью внутри;
  5. Ангиэктазии – локальные участки расширения артерий;
  6. Увеличение околососудистых пространств.

Европейские ученые провели десятки исследований пациентов с лейкоареозом. Специалисты с помощью магнитно-резонансной томографии выявили небольшие участки мозга, лишенные кровоснабжения. Отсутствие кислорода обеспечивает постепенное прогрессирование состояния. Нельзя считать нозологии естественным признаком старения. У людей старше 60 лет малая ишемия сосудов на магнитно-резонансных томограммах наблюдается часто, но патологии встречается и у молодых людей.

Патологические зоны повреждения внутри белого вещества приводят к нарушению коммуникабельности, снижению речевых функций. Информация проверена учеными, проводившими изучение мозга у пожилых и молодых людей. В ответ на выполнение умственных задач у пациентов с лейкоареозом снижается активность центров речи, но увеличивается эффективность работы визуально-пространственных зон.

Чем больше околососудистых очагов, тем сильнее страдает коммуникабельность.

Основные причины возникновения лейкоареоза

Этиологические компоненты заболевания не выявлены. Основные провоцирующие факторы:

  1. Инфекционные состояния с ишемией головного мозга;
  2. Некачественное питание;
  3. Возраст старше пятидесяти лет;
  4. Адинамия (малая подвижность);
  5. Повышенное внутричерепное давление;
  6. Болезнь Альцгеймера;
  7. Деменция;
  8. Гипертоническая болезнь;
  9. Ишемия, инсульт;
  10. Нарушение мозгового метаболизма.

Повышение артериального давления приводит к повреждению мелких артерий. Разрушение перивентрикулярных сосудов обеспечивает малую ишемию белого вещества.

Стойкая гипертензия значительно повышает вероятность малой ишемии. Наполненность артерий создает возможности для повышения проницаемости артерий.

Примерно у 40% людей причиной болезни является уменьшение церебрального кровоснабжения. Болезнь Бинсвангера развивается из-за недостатка поступления кислорода.

Причинами возникновения после 50 лет являются аномалии хода сосудов, повреждение эндотелиальной выстилки, снижение эластичности артерий.

Метаболические нарушения в среднем возрасте с повышенным образованием гомоцистеина создают условия для повышения проницаемости артериальной стенки. Эндотелиальная дисфункция мелких капилляров создает предпосылки к развитию нозологии.

Форменные элементы крови, отвечающие за заживление участков поражения, тромбоциты. Сгустки крови внутри мелких капилляров создают препятствия току крови.

Нарушение дыхания во сне (апноэ) увеличивает риск обструкции (сужение просвета бронха). Храп повышает артериальное давление. Слабость стенки, нарушение эластичности волокон во время внутричерепной гипертензии повышает риск патологии.

Прослеживается лейкоареоз у пациентов с сахарным диабетом первого или второго типа из-за развития метаболического синдрома, нарушения функциональности митохондрий. Недостаток поступления глюкозы в ткани головного мозга приводит к гипоксии, ишемии, патологии миркоциркуляции.

Степени лейкоареоза в молодом возрасте

Формирование патологических очагов, ишемических сегментов возле желудочков имеет разную выраженность.

Классификация лейкоареоза по морфологии:

  • 1 степень – незначительное нарушение координации, снижение скорости ходьбы;
  • 2 степень – развитие клинических симптомов нарушения движения, потеря концентрации внимания, памяти;
  • 3 степень сопровождается существенным расширением желудочковых пространств, усиление проявлений недуга. Пациенты нуждаются в стороннем наблюдении;
  • 4 степень характеризуется неконтролируемым мочеиспусканием, потерей равновесия, подавлением психомоторной активности.

Прогрессирование патологии занимает несколько лет. Морфологические изменения необратимы, поэтому лучше верифицировать мозговые нарушения первой степени, когда можно подобрать поддерживающее лечение.

Клинические симптомы у ребенка отсутствуют. Проводят диагностику по причине невозможности лечения речевых расстройств.

Клиническая картина болезни Бинсвангера

Бессимптомное течение лейкоареоза продолжается несколько лет до накопления множественных очагов внутри мозга. Синдром корково-подкоркового разобщения развивается во время прогрессирования. Состояние сопровождается нарушением взаимосвязей между кортикальными отделами коры, таламическими зонами. Проводящие волокна находятся внутри белого вещества. Образование ишемических очагов приводит к затруднению проведения нервного сигнала по проводящим трактам.

Последствием состояния являются интеллектуально-мнестические расстройства (патология памяти, интеллекта), эмоциональные нарушения, дисбаланс мышечного тонуса, сосудистая деменция.

У людей с инсультом возникает выраженный лейкоареоз, обуславливающий высокий риск развития постинсультной деменции в будущем. Методами нейровизуализации удается визуализировать многочисленные изменения, но предотвратить быстрое прогрессирование третьей стадии невозможно.

Основные симптомы лейкоареоза:

  • Двигательные нарушения;
  • Проблемы речи;
  • Дефекты мышления, памяти;
  • Дисфория, депрессия и другие эмоциональные нарушения.

Вид симптомов определяется преимущественной локализацией зоны лейкоареоза. Субкортикальная форма формирует проблемы двигательной сферы, перивентрикулярная – речевые расстройства. У молодых людей чаще патология располагается вдоль желудочков.

Профилактические меры

На сегодняшний день не существует вакцины или лекарства, которое бы могло застраховать от развития лейкоареоза в будущем. В профилактических целях врачи могут посоветовать вести здоровый образ жизни.

Человек должен жить в режиме умеренной активности, следить за питанием. Важно отказаться от вредных привычек, ведь они оказывают пагубное воздействие на работу центральной нервной системы.

При наличии заболевания сосудов головного мозга пациент должен получить своевременное лечение. Пожилые люди должны регулярно проходить оценку ее функционирования.

В чем заключаются особенности питания при заболевании

Правильное питание и отказ от вредных привычек — это один из эффективных методов профилактики лейкоареоза. Что это означает? Больному уже на ранних стадиях придерживайтесь правильного образа жизни.

Ему следует полностью исключить из своего рациона алкогольную продукцию, газированные напитки. Под категоричный запрет попадают продукты быстрого питания, полуфабрикаты. Чтобы питание было регулярным и сбалансированным.

Больному следует придерживаться 5 разовой диеты. Порции будут небольшими. Главное — стараться выдерживать график питания. Питание должно быть в одно время.

Больному нужно избегать в своем рационе жареных и жирных продуктов. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару или методом тушения. Не употребляйте колбасы, копчености, жирное мясо, соления и острые специи.

Следует в больших количествах вводить в рацион свежие фрукты и овощи, рыбу, морепродукты. Если говорить о мясе, то это должна быть нежирная говядина, телятина, кролик, индюшатина. Ежедневно в рационе должны присутствовать молочные каши. Обычный белый хлеб лучше заменить на продукцию из круп грубого помола. Дополнительно можно принимать витаминные комплексы.

Профилактика этого поражения вещества головного мозга

Риск возникновения патологии возникает у пожилых людей чаще, чем у молодых, потому регулярное обследование сосудов мозга у пациентов в возрасте относится к действенным методам профилактики заболевания.
При возникновении любой патологии необходимо лечить основное заболевание сосудов.

Среди других методов профилактики – отказ от вредных привычек, переход к здоровому образу жизни, физическая активность.

Употребление ряда биоактивных добавок помогает снижению риска возникновения лейкоареоза, одновременно со снижением риска возникновения основного заболевания.

Регулярно прибегая к курсу добавок, можно значительно снизить риск возникновения заболевания.

Причины возникновения

Распространенная причина развития энцефалита – поражение вирусом (вирус простого или опоясывающего герпеса, цитомегаловирус). Диффузные формы нередко возникают на фоне протекания прионных болезней (прогрессирующие, дегенеративные заболевания нервной ткани, характеризующиеся аномальной трансформацией белка) и ВИЧ-статуса.

Менингиты чаще развиваются в результате инфицирования менингококками и другими кокковыми бактериями (стрептококки, пневмококки). Воспаление неинфекционного генеза, протекающее в оболочках мозга, возникает вследствие причин:

  • Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит).
  • Прием препаратов (противовоспалительные средства нестероидного типа, некоторые антибиотики). Неинфекционный менингит часто диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в анамнезе, которые принимают препараты НПВП (противовоспалительные средства нестероидного типа).
  • Попадание жидкого содержимого кисты в субарахноидальное пространство. Распространенная причина образования кисты в мозговой ткани – цистицеркоз (глистная инвазия – заражение ленточным глистом).

Абсцесс мозга развивается вследствие распространения интракраниальной инфекции (остеомиелит, синусит), ЧМТ, проникающих ран в области головы, нейрохирургических вмешательств. Нередко причиной образования гнойного очага является инфекционное поражение организма (к примеру, бактериальный эндокардит), передающееся в отделы ЦНС гематогенным путем – через кровоток.

Виды и стадии

Разновидности лейкоареоза отличаются по локализации:

  • перивентрикулярный. Для данного вида характерна концентрация очагов атрофии белого вещества в виде полосы, которая окружает боковые желудочки, или куполов, находящихся над желудочками;
  • субкортикальный. Подобная разновидность патологического процесса может поражать структуру белого вещества головного мозга, которая расположена под его корой. Проявляется в виде незначительных очагов лейкоареоза, равномерным образом рассеянных в подкорковых тканях.

Заболевание имеет 3 стадии развития:

  • при лейкоареозе 1 степени во время осмотра можно обнаружить оживление рефлексов в сухожилиях, нарушение координации, уменьшение длины шага, способность передвигаться только медленно. При нейропсихологическом обследовании выявляются нарушения в когнитивной деятельности мозга. Первая стадия характеризуется жалобами пациента на недостаточную концентрацию внимания и ухудшение памяти, значительно понижается умственная активность;
  • на 2-й стадии развития лейкоареоза хорошо заметны клинические признаки. Больной отмечает ослабление памяти, происходит замедление психических и психомоторных реакций. Пациент не в состоянии контролировать собственные поступки. В определенных ситуациях отмечается апатичное состояние, депрессия, раздражимость и заторможенность. Нарушается функционирование мочеполовых органов – возможно бесконтрольное мочеотделение по ночам. У человека появляется социальная дезадаптация, что проявляется в виде снижения трудоспособности и невозможности следить за собой;
  • на 3-й стадии появляются клинические признаки деменции, которая приводит к инвалидности. Усугубляются поведенческие нарушения (чрезмерная заторможенность, спутанность сознания), двигательные расстройства (неспособность передвигаться самому, в некоторых случаях оканчивающаяся падением), недержание урины становится постоянным. Специалисты наблюдают на данном этапе яркие признаки нарушений функционирования мозжечка.

При возникновении первых симптомов требуется обратиться к врачу. Легкие формы лейкоареоза, которые протекают без каких-либо признаков, не нуждаются в терапии. Запущенные же формы могут спровоцировать развитие ряда тяжелых цереброваскулярных болезней.

Причины

Научные исследования подтверждают мнение специалистов о том, что перивентрикулярный лейкоареоз развивается из-за нарушений кровообращения.

Вследствие этого клетки не могут получать необходимый кислород и питание. Патологический процесс зачастую обнаруживается у пациентов, страдающих ишемической болезнью, сосудистыми патологиями либо заболеваниями головного мозга.

Главными факторами, провоцирующим патологию, считаются:

  • различные дисциркуляторные энцефалопатии;
  • поражения сосудов в головном мозге;
  • нарушения эндокринного характера;
  • ВИЧ;
  • дегенеративные процессы ЦНС;
  • ишемические инсульты;
  • болезнь Альцгеймера;
  • атеросклероз.

Эти заболевания увеличивают риск изменения плотности белого вещества. В соответствии с мнением большинства ученых, понизить вероятность данного осложнения при постоянном применении способны биодобавки, однако с точностью заявлять об эффективности какого-либо лекарственного средства не представляется возможным из-за нехватки статистических сведений.

Симптомы лейкоареоза

Лейкоареоз головного мозга на начальной стадии развития патологии не обладает выраженной симптоматикой. В некоторых случаях клинические признаки остаются незамеченными (это в некоторой степени делает заболевание схожим с микроинсультом, подробнее про который можно прочесть ).

Зачастую замечают признаки лейкоареоза, свидетельствующие, что заболевание прогрессирует:

  • психоэмоциональные расстройства, проявляющиеся в качестве постоянного депрессивного состояния и дискомфорта от пребывания в коллективе;
  • стремительное ухудшение памяти, нарушения умственной деятельности;
  • нарушения походки и функционирования опорно-двигательного аппарата.

Последующее течение болезни проходит без ярких признаков до обострения либо постепенного ухудшения самочувствия. Отмечаются следующие характерные проявления лейкоареоза:

  • речевые расстройства;
  • перепады настроения, сопровождаемые угнетенным состоянием и депрессией хронического характера;
  • существенные нарушения координации;
  • ухудшение памяти;
  • существенное снижение интеллектуальных возможностей.

Продолжительное время такие изменения считались симптомами старения мозга, но современные способы обследования (прежде всего МРТ) установили, что подобные признаки свойственны и для данного заболевания.

Предрасположенность к заболеванию

Существует несколько факторов риска, которые увеличивают процент возникновения такого заболевания. К основным из них относятся:

  • преклонный возраст;
  • злоупотребление алкоголем;
  • табакокурение и употребление наркотических препаратов;
  • нерациональное питание;
  • наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, крови;
  • нарушения гемодинамики;
  • нарушения свертываемости крови.

Причины

Основными этиологическимим факторами заболевания являются:

  1. Разнообразные дисциркуляторные энцефолопатии (чаще болезнь Бисвангера).
  2. Сосудистые заболевания головного мозга.
  3. Эндокринные заболевания.
  4. ВИЧ-инфекция.
  5. Нейродегенеративные процессы головного мозга.
  6. Ишемический инсульт.
  7. Болезнь Альцгеймера.

Это основные заболевания, приводящие к лейкоареозу головного мозга, но патология может быть и самостоятельной.

Клиническая картина заболевания

На первый план выходят симптомы основного заболевания в зависимости от этиологии. В начальной стадии, когда очаги поражения единичны и малы в размерах, заболевание практически не проявляет себя. Однако по мере развития нарастает и клиническая симптоматика. В легкой степени болезнь проявляется частыми перепадами настроения, чаще других такие люди подвержены депрессиям, самобичеванию, у них плохое настроение, не соответствующее вызвавшей его ситуации. Очень часто пациент даже не осознает органической подоплеки своего состояния. По мере прогрессирования присоединяются когнитивные нарушения, страдает память, пациенту становится сложно концентрироваться. Он медленнее работает, со временем забывает элементарные для него вещи. Повседневные дела начинают вызывать затруднения.

Также нарушается и повседневная жизнь. Пациент часто жалуется на сильные головные боли, головокружения, «шум в голове», снижение выносливости к физическим и психоэмоциональным нагрузкам, нарушения сна.

На более поздних сроках знакомые и родственники отмечают у больного нарушения речи, которая становится невнятной бессвязной. Часто теряется нить разговора, человек как бы отключается от происходящего, может забывать о каких-то значимых событиях и всем известным фактах.

Также такое заболевание характеризуется нарушением в мочеполовой системе: снижается половая активность, у больного возникают частые позывы к мочеиспусканию, преимущественно, в ночное время. Со временем возникает недержание мочи.

К имеющимся симптомам присоединяются двигательные нарушения. Походка и движения становится неуверенными, шаткими. Больному сложно удержать предметы, особенно мелкие. Моторика нарушена, он не способен работать с мелкими деталями. На более поздних сроках больной теряет равновесие, часто падает на ровном месте.

Степени патологии

В диагностике лейкоареоза выделяют 3 степени. Их определяют в зависимости от клинических симптомов и инструментальных исследований. Как правило, заболевание быстро прогрессирует, и за счет клиники можно подозревать переход пациента к следующей степени.

Постановка диагноза

Если у пациента подозревают наличие структурных изменений белого вещества, то его направляют на ангиографию. Методика рентгена оценивает состояние сосудов и работы центральной нервной системы. При наличии подозрений на патологии назначаются дополнительные обследования.

Для диагностирования заболевания используется аппарат для магниторезонансной томографии или компьютерной томографии. Аппарат показывает проявления в легкой и средней форме.

Благодаря современному оборудования врач может определить также наличие тяжелой клинической картины у пациента.

Классификация патологии

Инфаркт, затронувший ткань головного мозга – это такой патологический процесс, который различается по характеру течения и обратимости неврологических симптомов, что позволяет выделять формы (малый, обширный). При малой форме, доля которой в общей структуре инсультов составляет около 15%, симптоматика полностью регрессирует на протяжении 2-20 дней. По степени завершенности патологического процесса выделяют формы: прогрессирующая, завершенная.

В первом случае интенсивность симптомов нарастает, во втором – наблюдается стабилизация или регресс проявлений патологии. Инфаркт мозгового вещества – это такое состояние, которое всегда обусловлено нарушением проходимости сосудов, пролегающих в головном мозге, что предполагает выделение форм с учетом этиологических факторов:

  1. Атеротромботическая. Чаще развивается на фоне атеросклероза, поразившего экстракраниальные или интракраниальные артерии большого диаметра. Коррелирует с повреждением целостности, разрушением атеросклеротической бляшки, от которой отрываются частицы – эмболы, впоследствии закупоривающие артериальное русло. Встречается с частотой около 55% случаев.
  2. Кардиоэмболическая. Развивается вследствие эмболии (закупорки артериального просвета) кардиоцеребрального генеза, когда нарушения возникают из-за патологий сердца. В роли эмболов выступает тромболитический субстрат (кровяные сгустки), образовавшийся в клапанных отделах сердца и его полостях. Встречается с частотой около 20% случаев.
  3. Гемодинамическая. Развивается как результат стенозирующих процессов, протекающих в тяжелой форме. Грубое поражение артерий выражается в стойком сужении просвета с уменьшением площади сечения больше, чем на 70% от нормы. Встречается с частотой около 15% случаев. В патологический процесс обычно вовлечены артерии, пролегающие в зоне шеи и головы. Стеноз чаще ассоциируется с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки. Провоцирующий фактор – резкое снижение показателей артериального давления.
  4. Реологическая. Развивается по принципу гемореологической микроокклюзии (множественное нарушение проходимости артерий мелкого калибра). Нарушения чаще спровоцированы тромбозом, поразившим мозговые артерии. Причины возникновения коррелируют с болезнями крови и расстройством функций системы гемостаза (регуляция состояния крови), что приводит к гиперкоагуляции (повышенная склонность к свертыванию с образованием сгустков) и увеличению вязкости крови. Встречается с частотой около 9% случаев.
  5. Лакунарная. Ассоциируется с множественной окклюзией (нарушение проходимости) мелких церебральных артерий. Обычно очаги инфаркта локализуются в зоне подкорковых ядер. Клинические проявления идентичны признакам лакунарного синдрома (наличие артериальной гипертензии в анамнезе, развитие симптоматики преимущественно в ночное время, отсутствие боли в зоне головы, проблемы с речью не выявляются). Патогенез схож с механизмом развития атеротромботической формы, но клиническая картина различается. Встречается с частотой около 30% случаев.

Формы инфаркта выделяют с учетом локализации патологического очага – в каротидном (артерии внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые) или вертебробазилярном (артерии позвоночная, базилярная, задняя мозговая) бассейне. Очаги, образующиеся в вертебробазилярном бассейне, могут затрагивать зону мозжечка и таламуса.

Своевременная диагностика лейкоареоза крайне важна. Специалист собирает анамнез болезни, проводит осмотр больного, назначает определенные анализы. Но, зная, какие признаки есть у пациента, каким образом развивается патология, врач уже в состоянии дифференцировать лейкоареоз.

Чтобы поставить больному точный диагноз, применяются следующие методы диагностики:

  • общий и биохимический анализ крови, анализ на глюкозу;
  • общий анализ мочи;
  • ангиография сосудов головного мозга;
  • КТ либо МРТ.

При общем анализе крови не удастся получить необходимое количество информации, поскольку данный патологический процесс не приводит к характерным изменениям в составе крови.

В крови может наблюдаться высокое содержание лейкоцитов, пониженная концентрация гемоглобина. В биохимическом анализе — повышенное содержание липидов.

Клинический анализ мочи также не обладает высокой информативностью. На ангиограмме можно заметить артериальную непроходимость, отмечаются признаки ишемизации тканей мозга.

Информативными методами диагностики считаются КТ либо МРТ. Иногда в результате данных исследований обнаруживаются признаки видоизмененного импульса от белого вещества.

Подобные очаги бывают точечными либо распространенными по всему веществу. Это может свидетельствовать об ишемической болезни. Следует заметить, что не во всех случаях МРТ будет соответствовать самочувствию пациента.

Перивентрикулярный лейкоареоз не является болезнью, которая проходит самостоятельно, потому, чем скорее начнется терапия, тем выше будет вероятность возвращения пациента к привычному образу жизни. При лейкоареозе лечение должно быть назначено врачом. Самостоятельно употреблять различные медикаментозные препараты запрещено.

Лечение зависит от основного заболевания, точная схема отсутствует. Прежде всего требуется снизить влияние фактора риска – стабилизировать уровень сахара в крови и нормализовать обмен веществ в организме. Если отсутствует симптоматика лейкоареоза легкой степени, то в лечении нет необходимости.

При наличии мозговых симптомов необходимо устранять их посредством медикаментозных препаратов. Это способствует улучшению обменных процессов в нервных тканях и работы сосудов мозга.

Прежде всего к таким лекарствам относятся вазоактивные средства, которые расширят сосуды и обладают антиоксидантными свойствами. Они стимулируют нервные волокна, снимают спазмы сосудов.

В процессе терапии патологии назначаются различные группы медикаментов:

  • ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • блокаторы адренорецепторов;
  • стимуляторы метаболизма.

В целях профилактики ишемического инсульта больным лейкоареозом назначаются средства из группы дезагрегантов. В течение терапевтического курса назначение медикаментов может корректироваться с учетом результатов лечения.

О профилактике и прогнозе

Профилактика заболевания предусматривает пересмотр и коррекцию образа жизни:

  • предотвратить развитие патологии можно благодаря посильным физическим нагрузкам. Комплекс специальных упражнений составляет специалист по ЛФК. В подобной ситуации эффективным будет плавание;
    привести в норму мышечный тонус поможет специальный массаж;
  • положительно скажется отказ от табакокурения и алкогольных напитков;
  • сбалансированный рацион. Необходимо включить в меню рыбную продукцию, овощи и фрукты. В полной мере требуется ограничить потребление жирной пищи.

Соблюдая данные профилактические предписания при лейкоареозе головного мозга, можно предотвратить различные расстройства и неблагоприятные последствия.

Прогноз при таком заболевании неоднозначен. Своевременно проведенная диагностика и начатая терапия могут задержать развитие нарушений в работе головного мозга и замедлить разрежение белого вещества.

Лейкоареоз является не самостоятельной патологией, а одним из основных симптомов некоторых патологических аномалий в подкорковой структуре головного мозга.

При постоянном прохождении обследований возможно обнаружить болезнь на начальном этапе, а следовательно, начать терапию, что способствует существенному увеличению продолжительности жизни больного.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх