Ozone

Центр здоровья и красоты

Гиподенсивное образование

Гиподенсный очаг – это термин, который обозначает понижение плотности ткани в исследуемом органе. Такое описание в большинстве случаев встречается в результатах томографических исследований и указывает на развитие патологического процесса.

Что такое

Гиподенсивные очаги представляют собой процесс, характеризующийся понижением плотности тканей в органе, который подвергался инструментальному диагностическому исследованию.

По теме

Ткани человеческого организма обладают различной плотностью, что можно будет увидеть на снимках, полученных в результате проведения рентгенографии или томографии.

Если исследуемый орган поражен каким-либо патологическим процессом, то его структура приобретает неоднородность оттенка. При этом на изображении можно будет наблюдать наличие затемненных участков по сравнению с рядом расположенными тканями. Такое состояние означает низкую плотность в этой области, при том, что в других местах она будет повышенной.

При поражении органа гиподенсные очаги имеют плотность, которая будет значительно ниже нормального значения. При этом они могут быть представлены несколькими вариантами:

  • от – 100 до -10 — жировые образования (фибролипома, ангиолипома, аденома, липосаркома и прочие опухолевые образования, происходящие из жировой ткани);
  • 0 – +20 единиц — в большинстве случаев в гиподенсивных очагах присутствует жидкое содержимое (это может означать билому, паразитарную кисту, кистозные метастазы);
  • +20 – +40 — такие образования могут быть обусловлены мягкотканным или жидкостным содержимым (в таких ситуациях, когда составляется дифференцированный ряд патологий, необходимо принимать во внимание такие параметры, как форма, размер, характер скопления контраста).
По теме

Выявление такого состояния свидетельствует о возникновении патологии в исследуемом органе. Подобные признаки могут указывать на любое заболевание как доброкачественного, так и злокачественного характера.

В некоторых случаях округлые гиподенсные образования могут свидетельствовать о наличии болезней врожденного типа.

Основополагающие термины и понятия, используемые при расшифровке КТ | Второе мнение

Зачастую, получив заключение специалиста касательно проведенного исследования (КТ либо МРТ какого-либо отдела тела) приходится сталкиваться с непонятными большинству людей терминами и определениями. Цель данной статьи – по возможности более полно осветить основные понятия, используемые докторами при расшифровке КТ (перечислим их ниже).

– количественное отображение способности различных объектов (тканей, органов, воды, газа, металла и т. д.) ослаблять рентгеновское излучение. За точку отсчета принята способность к ослаблению излучения дистилированной водой, ее «рентгеновская плотность» по шкале Хаунсфилда равна нулю.

Плотность жира приблизительно равна – 100…-120 единиц Хаунсфилда, плотность газа -1000 единиц.

Плотность крови по данной шкале колеблется в диапазоне 50…75 единиц (в зависимости от содержания гемоглобина – чем больше, тем выше плотность), плотность костей 400…600 единиц, плотность металлов может достигать 1000 и более единиц Хаунсфилда.

– объект, рентгеновская плотность которого (по шкале Хаунсфилда) ниже по сравнению с окружающими тканями.

Так, например, плотность хронической субдуральной гематомы будет ниже по сравнению с веществом мозга и оболочками – она будет гиподенсивной.

Гиподенсивным также будет, например, кистозный метастаз в печени либо ангиомиолипома в почке. Чаще всего при КТ гиподенсные участки выглядят темными (но не всегда).

Примеры гиподенсных объектов при компьютерной томографии: слева красной стрелкой отмечен газ в межпозвонковом диске («эффект вакуума»), имеющий плотность -1000 единиц, синей стрелкой отмечен внутрипеченочный желчный проток, имеющий меньшую плотность по сравнению с паренхимой печени. Справа красной стрелкой выделен узел (грыжа) Шморля. Выбухающий межпозвонковый диск имеет плотность +90 единиц, в то время как плотность тела позвонка около +250 единиц.

– объект высокой (по сравнению с окружающими тканями) плотности. Так, кости всегда гиперденсивны по сравнению с окружающими их мышцами. Гиперденсивна также гемангиома в печени в артериальную фазу контрастирования. И, «свежая» субдуральная гематома будет гиперденсивной по сравнению с веществом мозга. На КТ гиперденсные участки обычно выглядят светлыми (но есть и исключения).

Примеры гиперденсивных объектов при компьютерной томографии головного мозга: слева выделено обызвествленное сосудистое сплетение (нормальная КТ-картина), имеющее плотность + 400 единиц Хаунсфилда, справа (этот же пациент) выделен слабо гиперденсный участок плотностью +55 единиц, соответствующий сгустку крови, расположенному в субдуральном пространстве.

– объект равной (идентичной) плотности с окружающими его тканями.

Такие объекты сложно различить визуально, и зачастую сделать это можно только по косвенным признакам – по наличию оболочки (капсулы), по различиям в структуре искомого объекта и органа, в котором он находится.

Так, например, гематома в печени (плотностью +65…+70 единиц Хаунсфилда) идентична по плотности неизмененной паренхиме печени (те же +65…+75 единиц) – пример изоденсивного очага.

Пример изоденсивного объекта – подострой субдуральной гематомы.

Плотность содержимого в субдуральном пространстве примерно равна плотности оболочек и белого вещества мозга, вследствие чего данную гематому крайне трудно визуализировать.

Определить факт ее наличия можно по косвенным признакам – резкому сужению субарахноидальных ликворных пространств правой гемисферы, а также наличием дислокационного синдрома (смещения срединных структур мозга в правую сторону).

– часть диапазона шкалы Хаунсфилда, предназначенная для визуализации определенных анатомических объектов, структур, органов.

Так, например, выделяют легочное электронное окно, в котором можно хорошо визуализировать ткань легкого, увидеть небольшие очаги в нем (в среднем -400 единиц Хаунсфилда), мягкотканное окно, предназначенное для визуализации структур средостения (40 единиц, ширина окна 1500), мозга (40-60 единиц, ширина окна 100-120), органов брюшной полости (60-80 единиц), костей (300-400 единиц).

На изображениях представлен аксиальный срез грудной клетки, полученный у одного и того же пациента, в различных электронных окнах (слева направо): в легочном, мягкотканном (для средостения), и в костном.

– изображение объекта (тела человека или животного), полученное в плоскости, перпендикулярной срединной линии тела. Так, для простоты восприятия можно представить себе поперечное сечение тела – под углом 90 градусов к его оси. На аксиальных срезах можно изучать соотношение структур человеческого тела, их взаимное расположение, размеры и т. д.

Схематичное отображение аксиальной плоскости тела и срез, полученный в данной плоскости.

– изображение объекта, полученное во фронтальной плоскости. При этом задняя часть тела (дорсальная) отделена (мысленно) от передней (вентральной). Фронтальная плоскость всегда перпендикулярна аксиальной.

Чтобы более наглядно представить себе данную плоскость, проведите мысленно срез тела через голову, плечи, верхние конечности, грудь, живот, таз и нижние конечности – вы получите корональный (фронтальный) срез.

Корональная (фронтальная) плоскость тела и срез, полученный в данной плоскости.

– изображение объекта в сагиттальной плоскости. Сагиттальная плоскость перпендикулярна аксиальной и фронтальной, она разделяет тело на две симметричные половины – правую и левую.

Схема и срез в сагиттальной плоскости (КТ).

Гиперденсивное образование головного мозга

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

Кт ранние признаки инсульта

  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.

Гиподенсная зона головного мозга

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

Кта и кт-перфузия

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП)

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

Мрт при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия.

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

Базальные ядра головного мозга

Базальные ядра головного мозга – это функционально и анатомически связанные скопления серого вещества в глубоких отделах мозга.

Эти структуры углублены в белое вещество, выполняющее функцию передатчика информации.

Еще в эмбрионе базальные ядра развиваются из ганглиозного бугорка, формируясь затем в зрелые мозговые структуры, выполняющие строго специфические функции в нервной системе.

Базальные ганглии расположены на линии основания головного мозга, находясь сбоку от таламуса. Анатомически высокоспецифичные ядра входят в совокупность переднего мозга, что располагается на грани лобных долей и стволовым отделом мозга. Часто под термином «подкорка» специалисты подразумевают именно набор базальных ядер головного мозга.

Анатомы различают три сосредоточения серого вещества:

  • Полосатое тело. Под этой структурой разумеется набор двух не совсем дифференцированных частей:
    • Хвостатое ядро головного мозга. Имеет утолщенную головку, образующую спереди одну из стенок бокового желудочка мозга. Тонкий же хвост ядра прилегает ко дну латерального желудочка. Также хвостатое ядро граничит с таламусом.
    • Чечевицеобразное ядро. Эта структура идет параллельно предыдущему скоплению серого вещества и ближе к окончанию с ним же и сливается, образуя полосатое тело. Чечевицеобразное ядро состоит из двух белых прослоек, каждая из которых получило свое название (бледный шар, скорлупа).

Corpus striatum получило такое свое название из-за чередования расположения на его сером веществе белых полосок. В последнее время чечевицеобразное ядро утратило свой функциональный смысл, и называют его исключительно в топографическом разумении. Чечевицеобразное ядро, как функциональную компиляцию, называют стриопаллидарной системой.

  • Ограда или claustrum – это малая тонкая серая пластинка, расположенная у скорлупы полосатого тела.
  • Миндалевидное тело. Это ядро расположено под скорлупой. Также эта структура относится лимбической системе мозга. Под миндалиной разумеют, как правило, несколько отдельных функциональных образований, но их объединили по причине близкого расположения. Такая область мозга обладает множественной связной системой с другими структурами мозга, в частности с гипоталамусом, таламусом и черепно-мозговыми нервами.

Сосредоточением из белого вещества является:

  • Внутренняя капсула — белое вещество между таламусом и чечевицеобразным ядром
  • Наружная капсула — белое вещество между чечевицей и оградой
  • Самая наружная капсула — белое вещество между оградой и островком

Внутренняя капсула делится на 3 части и содержит следующие проводящие пути:

Передняя ножка:

  • Фронтоталамический путь — связь между корой лобной доли и медиадерзальным ядром таламуса
  • Фронтомостовой путь — связь между корой лобной доли и мостом головного мозга

Колено:

  • Корково-ядерный путь — связь между ядрами двигательной коры и ядрами двигательно-черепных нервов

Задняя ножка:

  • Корково-спинномозговой путь — проводит двигательные импульсы от коры большого мозга к ядрам двигательных рогов спинного мозга
  • Таламо-теменные волокна — Аксоны нейронов таламуса связаны с постцентральной извилинной
  • Височно-теменно-затылочно-мостовой пучок — связывает ядра моста с долями головного мозга
  • Слуховая лучистость
  • Зрительная лучистость

Функции базальных ядер

Базальные ядра обеспечивают весь набор функций поддержания базовой жизнедеятельности организма, будь это процессы обмен веществ или основные витальные функции.

Как и всякий регуляторный центр в мозгу, набор функций определяется количеством его связей с соседними структурами. Стриопаллидарная система имеет множество таких связей с корковыми отделами и участками стволового отдела мозга.

Также система имеет эфферентные и афферентные пути. К функциям базальных ядер относится:

  • контроль двигательной сферы: поддержание врожденной или выученной позы, обеспечение стереотипных движений, паттернов реагирования, регуляция мышечного тонуса в определенных позах и ситуациях, мелкая моторика и интеграция малых двигательных движений (каллиграфическое письмо);
  • речь, словарный запас;
  • наступление периода сна;
  • реакции сосудов на изменения давления, метаболизм;
  • теплорегуляция: теплоотдача и теплообразование.
  • Кроме этого базальные ядра обеспечивают деятельность защищающих и ориентировочных рефлексов.

Симптомы нарушения работы базальных ядер

При повреждении или нарушении функции базальных ядер возникают симптомы, связанные с нарушением координации и точности движений. Такие явления именуются собирательным понятием «дискинезия», которое, в свою очередь, подразделяется на два подвида патологий: гиперкинетические и гипокинетические нарушения. К симптомам нарушения деятельности базальных ганглиев относится:

  • акинезия;
  • обеднение движений;
  • произвольные движения;
  • замедленные движения;
  • повышение и понижение тонуса мышц;
  • тремор мускулов в состоянии относительного покоя;
  • десинхронизация движений, отсутствие между ними координации;
  • обеднение мимики, скандированный язык;
  • беспорядочные и аритмические движения мелких мышц кисти или пальцев, всей конечности или части целого тела;
  • патологические непривычные для больного позы.

В основе большинства проявлений патологической работы базальных ядер лежит нарушения нормального функционирования нейромедиаторных систем мозга, в частности – дофаминэргической модулирующей системы мозга. Кроме этого, однако, причинами возникновения симптомов служат перенесенные инфекции, механические травмы головного мозга или врожденные патологии.

Патологические состояния ядер

Среди патологий базальных ганглиев чаще всего встречаются следующие:

Корковый паралич. Эта патология образуется вследствие поражения бледного шара и стриопаллидарной системы в целом. Паралич сопровождается тоническими судорогами ног или рук, туловища, головы. Больной с корковым параличом совершает хаотические медленные движения с небольшим размахом, вытягивает губы и двигает головой. На его лице выступает гримаса, он перекашивает рот.Болезнь Паркинсона. Эта патология проявляется мышечной ригидностью, оскудением двигательной активности, тремором и неустойчивостью положения тела. Современная медицина, к сожалению, кроме симптоматической терапии, не имеет других альтернатив. Препараты лишь снимают проявления болезни, не устраняя ее причину.Болезнь Гетингтона – генетически обусловленная патология базальных ядер. Кроме физических проявлений болезни (хаотичные движения, непроизвольные сокращения мышц, отсутствие координации, скачкообразные движения глаз), пациенты также страдают психическими расстройствами. С прогрессированием патологии больные претерпевают качественные изменения личности, ослабляются их умственные способности, теряется способность абстрагировано мыслить. На исходе патологии, как правило, перед врачами предстает депрессивный, панический, эгоистичный и агрессивный пациент с ослабевшими когнитивными способностями.

Диагностика и прогноз патологии

Диагностикой, кроме врачей-неврологов, занимаются врачи остальных кабинетов (функциональная диагностика). Основными методам выявления болезней базальных ядер являются:

  • анализ жизни больного, его анамнез;
  • объективный внешний неврологический осмотр и физикальное исследование;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография;
  • исследование структуры сосудов и состояния кровообращения в головном мозгу;
  • УЗИ;
  • визуальные методы исследования структур головного мозга;
  • электроэнцефалография;

Прогностические данные зависят от множества факторов, таких как пол, возраст, общая конституция больного, момент заболевания и момент диагностирования, его генетических склонностей, течения и эффективности лечения, собственно патологий и ее деструктивных свойств. По данным статистики – 50% заболеваний базальных ядер имеют неблагоприятный прогноз. Остальная же половина случаев имеет шанс на адаптацию, реабилитацию и нормальную жизнь в обществе.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации , например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека — это деменция.

Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.

Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики — головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.

На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.

Обследование при нарушении мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

• наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;

• характерные жалобы больного;

• данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений ( в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);

• осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;

• данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;

• данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;

• анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на нормализацию тканевого мозгового кровотока, стимуляцию нейронального метаболизма, защиту нейронов мозга от факторов гипоксии, лечение основного сосудистого заболевания.

Возможно применение фитотерапии. Рекомендуется принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды (1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа), экстракт валерианы по 2 таблетки 2 – 3 раза в день, лекарственный сбор: трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза. Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов. Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах. Больным со степенью стеноза до 60% рекомендуется консервативное лечение с назначением антиагрегантных препаратов.

Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные препараты, препараты для улучшения микроциркуляции, нейропротекторы, антиоксиданты, седативные средства, венотоники, витамины группы В, Е.

Полезны климатолечение, психотерапия, рефлексотерапия, ароматерапия, гирудотерапия, седативные фиточаи.

Рефлексотерапия – иглорефлексотерапия применяется для нормализации деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой. Используется и классическая иглорефлексотерапия и аурикулотерапия ( иглоукалывание на ушной раковине) и су-джок (иглоукалывание на кистях).

Гирудотерапия – лечение пиявками – применяется при гипертонической болезни, атеросклерозе, варикозном расширении вен, тромбофлебитах, бессоннице, синдроме хронической усталости. Гирудин, содержащийся в слюне пиявок улучшает реологические свойства крови – «текучесть». Это приводит к улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов в тканях, уменьшению гипоксии, повышению иммунитета, снижается артериальное давление.

С седативной целью при гипертонической болезни применяют кислородные и хвойные ванны на пресной и морской воде.

Все больные с дисциркуляторной энцефалопатией должны состоять на диспансерном учете у невролога, должны быть обследованы и регулярно осматриваться и проходить постоянное или курсовое лечение.

Возможно санаторно – курортное лечение.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Консультация врача по теме Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Вопрос: какие санатории показаны при дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии?

Вопрос: после перенесенного инсульта мне врач сказал, что придется постоянно пить лекарства. Правда?

Вопрос: что такое и как оценивается шкала MMSE?

Ответ: это шкала оценки психического статуса пациента.

Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)

Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)

Повторите три слова: карандаш, дом, копейка

Серийный счет ( от 100 отнять 7 ) – пять раз либо:

Произнесите слово «земля» наоборот

Припомните 3 слова (см. пункт 3)

Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?»

Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»

«Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»

1. Закройте глаза

2. Напишите предложение

30 – 28 баллов – норма, нарушения когнитивных функций отсутствует

27 – 24 баллов – когнитивные нарушения

23 – 20 баллов – деменция легкой степени выраженности

19 – 11 баллов — деменция умеренной степени выраженности

10 – 0 баллов – тяжелая деменция

Вопрос: как можно улучшить память?

Врач невролог Кобзева С.В.

бредовые идеи, подозрения.

пишет на свою дочь жалобы в милицию, склонна к истерическим выпадам.

Я не могу её заставить обратиться к врачу. Странноватое поведение у нее давно. просто сейчас угугубилось.

И я не знаю что делать. Я в растерянности.

Мне говорят, мол надо лечить итд.

А я не могу найти с ней общий язык и заставить пойти к врачу.

Важно знать! Ученые в Израиле уже нашли способ растворения холестериновых бляшек в кровеносных сосудах специальным органическим веществом AL Protector BV, которое выделяется из бабочки.

  • Главная
  • Заболевания
  • Нервные болезни
  • Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Разделы сайта:

2018 Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Почему возникает

Гиподенсные образования в органах могут появляться в результате развития доброкачественных или злокачественных болезней. Среди наиболее распространенных провоцирующих факторов выступают следующие состояния.

Кисты

Новообразование может быть врожденного, приобретенного, паразитарного или воспалительного характера. Опухоль представлена в виде жидкости, в полости которой содержится полупрозрачная жидкость. В размерах может достигать от нескольких миллиметров до 25 сантиметров.

Липома

Также относится к доброкачественным образованиям, формирующимся из жировых тканей. Диаметр опухоли не превышает 50 миллиметров. Для контроля патологического процесса проводится ультразвуковое исследование.

Гемангиома

Отличается медленным ростом и практически никогда не перерождается в злокачественную форму. Если отмечается стремительное увеличение в объемах, то потребуется дополнительная диагностика.

Цистаденома

Имеет некоторое сходство с кистозными образованиями. Особенность такой опухоли заключается в том, что она имеет несколько камер, которые отделяет друг от друга выстланный эпителий.

Причиной наличия гиподенсивных образований также могут стать другие доброкачественные новообразования, абсцессы, онкологические патологии (лимфома, гемангиосаркома, гепатома, холангиокарцинома), первичные раковые опухоли, метастазирование.

Чтобы установить, на какое именно заболевание указывают описываемые очаги, назначают дополнительное диагностическое обследование. Как правило, это биопсия, различные анализы крови, а также иные методики, позволяющие более точно определить характер патологического процесса.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Наверх